【摘 要】
：
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为首的靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中取得巨大进展。然而，获得性耐药的出现是其不可避免的结果。肝细胞生长因子(HGF)/c-Met信号通路参与多种肿瘤细胞的形成、迁徙、血管生成等重要细胞进程。该信号通路的异常激活在EGFR-TKI获得性耐药中发挥了重要作用。实验表明，HGF/c-Met信号通路抑制剂可使部分EGFR-TKI获得性耐药患者临床获
【机 构】
：
150086 哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科,150086 哈尔滨医科大学附属第二医院肿瘤内科,
论文部分内容阅读
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)为首的靶向药物在晚期非小细胞肺癌患者治疗中取得巨大进展。然而，获得性耐药的出现是其不可避免的结果。肝细胞生长因子(HGF)/c-Met信号通路参与多种肿瘤细胞的形成、迁徙、血管生成等重要细胞进程。该信号通路的异常激活在EGFR-TKI获得性耐药中发挥了重要作用。实验表明，HGF/c-Met信号通路抑制剂可使部分EGFR-TKI获得性耐药患者临床获益。
其他文献
综述导尿管相关性尿路感染的危险因素，包括患者年龄、性别、操作因素、导管因素、药物因素等。通过感染控制项目的实施、导尿管型号及材质的选择、抗生素预防以及多学科合作等方面的预防护理措施，可以降低导尿管相关性尿路感染的发生。
目的掌握青海省大骨节病分布范围、流行强度、流行趋势，为大骨节病防治研究提供基础资料。方法按照全国大骨节病监测方案要求，2012年对青海省黄河流域地区循化、化隆、尖扎3个县6个乡镇35个自然村7~13岁儿童进行大骨节病流行病学调查、临床检查及右手X线拍片。结果6个调查点大骨节病临床总检出率为0.32%（4/1 246），检出范围为0~0.85%；X线总检出率为5.46%（68/1 246），检出范围
目的探讨青海省玉树市藏系绵羊鼠疫菌生物学特性及流行病学意义，为鼠疫防治提供科学依据。方法选择1975-2005年从玉树市境内藏系绵羊体内分离的10株鼠疫菌为研究对象，进行生化试验、毒力因子鉴定、毒力测定、质粒分析、差异片段（DFR）分型研究。结果10株鼠疫菌的生物型均为古典型；9株菌生态型为青藏高原型，1株为祁连山型；基因型均为5型。10株菌的质粒谱相同，相对分子质量都为6 × 106、45 ×
目的采用随机化试验评价补硒提高抗氧化能力对慢型克山病预后的影响。方法采用随机对照双盲的试验设计，按随机数字表法将139例慢型克山病患者分为试验组和对照组，分别为71和68例。试验组每天口服硒酵母胶囊，对照组口服等量不含硒的酵母胶囊。随访观察9个月，采血检测血硒含量，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总超氧化物歧化酶（TSOD）、总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛（MDA）含量。比较两组人群
目的构建结肠癌COLO耐药株，探索其功能特性及其与肿瘤干细胞的关系。方法通过逐渐递增化疗药5-氟尿嘧啶(5-FU)浓度的方法，构建了耐0.10 μmol/ml和0.20 μmol/ml 5-FU的结肠癌COLO耐药株各1株，分别命名为COLO/5-FU-1、COLO/5-FU-2。从增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭能力、微球体形成能力、干性基因的表达、交叉耐药等方面与亲本结肠癌细胞株COLO进行
近年来的流行病学研究提示二甲双胍具有抗肿瘤作用。然而，二甲双胍的抗肿瘤机制尚不明确。微小RNA(miRNA)可通过调节细胞的分化和增殖发挥抗肿瘤或致肿瘤生成作用。一些体外研究显示二甲双胍可调节多种与肿瘤密切相关的miRNA的表达，miRNA可能参与二甲双胍的抗肿瘤作用。
研究证明肥胖为DTC发病危险因素；碘能增加甲状腺乳头状癌的发病风险，却能降低滤泡癌的发病风险；维生素D能降低DTC的发病风险，但仍没有足够证据证明维生素A、C、E能降低DTC的发病风险；酒精可能降低DTC发病风险，但内在机制仍不清楚；摄入外源毒素增加DTC发病风险。明确保护因素与危险因素对于DTC的预防工作有十分重要的意义。
骨髓微环境是一个由造血干/祖细胞(HSPC)、非造血细胞以及细胞外基质和多种细胞因子等组成的复杂网状结构，其各成分相互作用以支持正常的造血。近来研究发现，骨髓微环境中的间充质干细胞(MSC)、髓源抑制性细胞、细胞因子功能紊乱以及造血干细胞的表观遗传学改变都可以影响正常造血，导致血液系统恶性疾病如骨髓增生异常综合征(MDS)的发生。已有动物模型证实了骨髓微环境在造血系统恶性疾病的发生和维持中起着重要
肿瘤进化是肿瘤细胞选择、竞争和扩增的过程，表现为肿瘤的印记、异质、抵抗、转化和适应等方面。肿瘤进化使肿瘤在各种压力下能够存活。理解肿瘤进化史将为精准治疗的实现提供理论指导。
富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)基因的异常表达与多种肿瘤的发展、转移及预后密切相关。近年来研究表明，SPARCL1基因在脑胶质瘤中表达升高，其编码的蛋白可以和胶原相互作用，从而影响肿瘤的转移能力，与肿瘤恶性程度呈正相关。SPARCL1基因在胃癌、结直肠癌、前列腺癌及乳腺癌等肿瘤组织中低表达，与肿瘤的侵袭及转移能力呈负相关。目前对于SPARCL1基因发挥作用的具体分子机制仍存在