【摘 要】
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目的建立过表达SOCS2的HMCs细胞模型,检测各组HMCs中JAK/STAT信号通路的活性,观察DN炎性因子的表达,明确过表达SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法
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目的建立过表达SOCS2的HMCs细胞模型,检测各组HMCs中JAK/STAT信号通路的活性,观察DN炎性因子的表达,明确过表达SOCS2对细胞模型的影响及作用机制。方法通过腺病毒感染的方法使细胞模型中过表达SOCS2,实验分为CG组、CG+Ad-null组、CG+Ad-SOCS2组、HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组。Western blot方法检测各组细胞模型中JAK/STAT信号通路的活化情况。ELISA方法检测各组细胞培养上清中IL-6、TNF-α的表达。结果与CG组相比,高糖诱导后的HG组、HG+Ad-null组、HG+Ad-SOCS2组中p-JAK2、P-STAT3、IL-6、TNF-α的表达量均升高(P<0.01);与HG组相比,HG+Ad-SOCS2组中这些指标均显著下降(P<0.01),而HG+Ad-null组则无显著差异。结论SOCS2通过抑制JAK/STAT信号通路来降低细胞模型中炎性因子IL-6、TNF-α的表达。
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