【摘 要】
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目的探讨Rho激酶(ROCK)2及下游底物肌球蛋白结合亚单位(MBS)在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中的表达变化及法舒地尔对其的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假
【机 构】
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吉林大学中日联谊医院神经内科,吉林大学中日联谊医院急救医学科
【基金项目】
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吉林省科技厅自然基金资助项目(No.200705272)
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目的探讨Rho激酶(ROCK)2及下游底物肌球蛋白结合亚单位(MBS)在慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠皮层中的表达变化及法舒地尔对其的影响。方法健康雄性Wistar大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和ROCK抑制剂(法舒地尔)组。各组再根据缺血时间分为3、6、9 w三组,每组6只。采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)建立慢性脑缺血模型,Morris水迷宫检测学习记忆功能,RT-PCR和Western印迹检测ROCK2及其下游作用底物MBS的表达水平。结果与假手术组相比,模型组和法舒地尔组大鼠逃避潜伏期和游泳路径均明显延长(P<0.05);缺血3 w起,大鼠皮层ROCK2、MBS表达明显增高;法舒地尔干预后,大鼠逃避潜伏期和游泳距离缩短(大鼠学习记忆成绩不同程度改善),ROCK2、MBS表达水平均有不同程度降低,与模型组相比差异显著(P<0.05)。结论 ROCK2及其下游作用底物MBS参与大鼠慢性脑缺血致认知功能障碍,脑组织存在ROCK2表达上调与功能活化,ROCK抑制剂法舒地尔能够减轻神经功能损伤,从而改善学习记忆功能。
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