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近年来随着酒精消耗量的增加,酒精性肝病的发病率呈上升的趋势,肝纤维化无疑是该病后期的一个重要的病理改变。2005年6月在加州举行的Ron Thurman座谈会强调了饮用酒精单一因素亦可导致肝纤维化。乙醛是酒精的第1个代谢物,与TGF-β1一样,可直接上调l型胶原的合成。肝细胞酒精代谢所产生的活性氧(ROS)可以旁分泌的方式活化肝星状细胞(HSC)并产生大量的胶原蛋白。酒精诱导的肝细胞凋亡小体可被HSC和Kupffer细胞吞噬,并导致TGF-β1表达的上调以及随后的HSC活化。但长期大量饮酒所致的持续或反复