【摘 要】
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目的 研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后外周型苯二氮(艹/卓)受体(peripheral benzodiazepine receptors,PBRs)表达的影响.方法将大鼠随机
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目的 研究黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后外周型苯二氮(艹/卓)受体(peripheral benzodiazepine receptors,PBRs)表达的影响.方法将大鼠随机分为5组:假手术组,模型组,AST 10 mg组(10 mg/Kg体重),AST 40 mg组(40 mg/Kg体重),AST 100 mg组(100 mg/Kg体质量).各药物干预组分别于缺血前30 min经腹腔注射相应剂量的AST.结果模型组 PBRs表达明显增多.与模型组相比,AST 40 mg组神经功能障碍评分减少(2.0±0.4;P=0.002),AST 100 mg组神经功能障碍评分减少(2.2±0.5;P=0.022),AST 40 mg梗死体积减少(72.40±12.31;P=0.001),AST 100 mg梗死体积减少(75.70±18.34;P=0.001).AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数明显减少(51.43±3.01;P=0.001),AST 100 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数减少(53.65±2.07;P=0.018).与AST 10 mg组相比,AST 40 mg组半暗带区PBRs表达和表达PBRs的小胶质细胞数量减少(51.43±3.01;P=0.010).结论 AST对脑缺血再灌注后神经细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制PBRs过度表达有关.
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