【摘 要】
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目的:研究硝苯地平和地尔硫?通过调控环氧合酶-2(COX-2)的表达和活性以非L型电压依赖性钙通道(L-VDCC)依赖方式拮抗H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的机制.方法:建立L-VDCC敲除(L
【机 构】
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汕头大学医学院药理学教研室,广东 汕头,515041
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目的:研究硝苯地平和地尔硫?通过调控环氧合酶-2(COX-2)的表达和活性以非L型电压依赖性钙通道(L-VDCC)依赖方式拮抗H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的机制.方法:建立L-VDCC敲除(L-VDCC-/-)的H9c2细胞H/R模型,实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达,Western blot检测COX-2蛋白的表达,试剂盒检测白介素-6(IL-6)、前列腺素E2(PGE2)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)、COX-2蛋白活性.结果:细胞H/R后COX-2 mRNA和蛋白表达上调,COX-2蛋白活性增强,PGE2含量、IL-6含量和LDH活性增加.COX-2特异性抑制剂NS-398和siRNA(siCOX-2)可降低IL-6含量和LDH活性.硝苯地平和地尔硫?降低COX-2蛋白的表达及活性,减少PGE2的产生.硝苯地平和地尔硫?降低细胞H/R后IL-6的含量和LDH活性.结论:硝苯地平和地尔硫?通过调控COX-2蛋白的表达和活性拮抗L-VDCC-/-H9c2细胞H/R损伤.
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