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目的
评价海马磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在外源性食欲素A改善异氟醚致小鼠记忆功能减退中的作用。
方法清洁级健康成年雄性C57BL/6小鼠100只，体重20～25 g，侧脑室置管成功后，采用随机数字表法分为5组(n＝20)：对照组(C组)和异氟醚组(I组)给予生理盐水，食欲素A组(OA组)给予1.5 mmol/L食欲素A，食欲素A＋二甲基亚砜组(OA＋D组)给予1.5 mmol/L食欲素A(溶于二甲基亚砜)，食欲素A＋PI3K抑制剂LY294002组(OA＋LY组)给予1.5 mmol/L食欲素A ＋10 mmol/L LY294002。除C组仅吸入纯氧2 h(氧流量2 L/min)外，其余各组小鼠均吸入1.4%异氟醚2 h，并于麻醉结束前15 min依上述浓度侧脑室注射相应药物2 μl。每组随机取12只小鼠于麻醉结束后2 h时行条件恐惧刺激实验，并于24 h后进行记忆提取。各组剩余8只小鼠于麻醉结束后2 h时处死取海马组织，采用Western blot法检测PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)的表达。
结果与C组比较，I组小鼠恐惧箱内僵直时间缩短，PI3K、Akt和p-Akt表达下调，p-Akt/Akt比值降低(P<0.05)；与I组比较，OA组小鼠恐惧箱内僵直时间延长，PI3K和p-Akt表达上调，p-Akt/Akt比值升高(P<0.05)；OA组和OA＋D组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；与OA＋D组比较，OA＋LY组小鼠恐惧箱内僵直时间缩短，PI3K、Akt、p-Akt表达下调，p-Akt/Akt比值降低(P<0.05)。
结论海马PI3K/Akt信号通路参与了外源性食欲素A改善异氟醚致小鼠记忆功能减退的过程。