【摘 要】
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为观察胞外钙对豚鼠耳蜗单个离体Deiters细胞钾电流的调控作用并探讨其机制,实验记录了Deiters细胞在正常细胞外液和无钙外液中的全细胞钾电流(whole cell K+currents,IK),并
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉科,武汉,430030华中科技大学同济医学院生理学教研室,武汉,430030;德国科隆大学神经生理系;
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为观察胞外钙对豚鼠耳蜗单个离体Deiters细胞钾电流的调控作用并探讨其机制,实验记录了Deiters细胞在正常细胞外液和无钙外液中的全细胞钾电流(whole cell K+currents,IK),并分析了其电生理学特性的改变.结果观察到,Deiters细胞与在正常细胞外液中相比,在祛除细胞外液中的Ca2+后,IK电流幅值明显增加,弦电导值亦明显增加,但其平衡电位未明显改变.在无钙外液中,IK电流的反转电位向超极化方向明显移位,更接近于按照Nernst方程得出的K+理论平衡电位:而且其稳态激活曲线亦向超极化方向明显移位,但其激活趋势与正常相比无明显改变.此外,观察了Deiters细胞中钙抑制性钾电流的电流-电压关系和电导-电压关系,发现两者均呈“S”形,提示此钙抑制性钾电流可能存在2种不同的钾电导成分.由此,推测可能有两种机制参与胞外钙对Deiters细胞钾电流的调控:(1)Deiters细胞中的k通道可能存在一个Ca2+敏感结构域,胞外Ca2+可能通过改变此结构域而对IK电流产生调制;(2)Deiters细胞中可能存在一种新型的双相门控性钾通道或钾通道耦联型受体或是一种新型的钾通道亚型,祛除胞外C矿可激活此新型钾电导而对k电流产生调制.由此推测,在听觉形成过程中,胞外钙浓度下降可以对Deiters细胞的全细胞钾电流产生调制,从而更有利于Deiters细胞内K+外流,进而有效地缓冲外毛细胞周围的K+浓度;而且还可以使Deiters细胞产生更快的复极化并有利于维持其静息状态.
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