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正常极低密度脂蛋白n-VLDL)经胰蛋白酶降解后,载脂蛋白(Apo)E在电泳图谱上消失,ApoB-100水解成数个分子量小于10万的片段。酶解的n-VLDL仍可竞争性抑制小鼠腹腔巨噬细胞(MPM)结合、摄取与降解^125I-n-VLDL,且与n-VLDL同等有效。抗ApoB-100单抗有抑制^125I-n-VLDL与MPM的相互作用,结果表明ApoB-100在VLDL受体摄取n-VLDL的过程中起