【摘 要】
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐年升高的趋势,但其发病机制至今尚未阐明,治疗上也缺乏有效措施。近来有许多研究结果提示p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和炎性反
【机 构】
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贵州航天医院消化内科,贵州省遵义市第一人民医院病理科
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非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率呈逐年升高的趋势,但其发病机制至今尚未阐明,治疗上也缺乏有效措施。近来有许多研究结果提示p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和炎性反应有着密切关系,致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)在脂肪肝的形成过程中起着重要作用。炎症刺激可激活p38MAPK,而p38MAPK也可以调节TNF-α、IL-6等致炎因子与白细胞介素12(IL-12)等抗炎因子的生成,影响生物体内致炎与抗炎因素的平衡,从而决定炎症进程。吡啶咪唑类药物(SB203580、SB239063等)可特异性阻断p38通路的活化,减轻炎性反应。p38MAPK通路是否参与活体的NAFLD的发病机制目前还未见报道,如果证实p38MAPK参与了NAFLD的发病,那么p38MAPK通路将会成为临床治疗NAFLD的新靶点,为NAFLD临床防治提供新方向。
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