骨髓间充质干细胞体外对H2O2损伤大鼠心肌细胞的保护

来源 :心脏杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sj20091021
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目的:观察骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSC)对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2家族的影响。方法:培养新生大鼠的心肌细胞,分为3组,即对照组、模型组和BMSC处理组。用Transwell小室建立心肌细胞与BMSC共培养体系,分别于培养12、24和48h,采用MTT比色法检测单孔细胞的存活率;用Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:模型组细胞和BMSC处理组细胞在H2O2的诱导下出现细胞凋亡。造模12h后,模型组细胞的存活率明显低于对照组(P<0.05);BMSC处理组细胞的存活率与模型组相比无明显差异。造模24h和48h后,BMSC处理组细胞的存活率与模型组差异明显(P<0.05)。造模12h后,Bax和Bcl-2蛋白的表达无明显变化。造模24h后,BMSC处理组细胞中Bax蛋白的表达明显低于模型组(P<0.05),Bcl-2蛋白的表达虽有变化,但无统计学意义。结论:BMSC可调控心肌细胞线粒体凋亡途径,减轻氧自由基对心肌细胞的损伤,其抑制凋亡的作用可能是通过下调Bax蛋白的表达而实现的。 Objective: To investigate the effect of bone marrow mesenchymal stem cells (BMSC) on the Bcl-2 family of cardiomyocytes apoptosis induced by hydrogen peroxide (H2O2). Methods: The neonatal rat cardiomyocytes were cultured and divided into 3 groups: control group, model group and BMSC group. The co-culture system of cardiomyocytes and BMSCs was established in Transwell chamber. The cultured cells were cultured for 12, 24 and 48 h respectively. The survival rate of single-hole cells was detected by MTT colorimetric assay. The expressions of Bcl-2 and Bax protein were detected by Western blot. Results: Apoptosis was induced by H2O2 in model group and BMSC-treated group. After 12 h, the survival rate of model group was significantly lower than that of control group (P <0.05). The survival rate of BMSC-treated group was not significantly different from that of model group. After 24h and 48h, the survival rate of BMSC treated group was significantly different from that of model group (P <0.05). After modeling for 12h, the expression of Bax and Bcl-2 protein did not change significantly. The expression of Bax protein in BMSC treated group was significantly lower than that in model group (P <0.05) 24h after modeling, the expression of Bcl-2 protein was changed, but there was no statistical significance. Conclusion: BMSC can regulate the mitochondrial apoptotic pathway in cardiomyocytes and reduce the damage of oxygen free radicals to cardiomyocytes. The effect of BMSC on apoptosis may be through the down-regulation of Bax protein expression.
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