丁苯酞对Wistar大鼠血管性痴呆模型中海马区OX-42的影响

来源 :湖南师范大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:swl3322
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目的 :通过检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体Ⅲ型受体OX-42在脑海马组织中的动态变化,探讨丁苯酞在血管性痴呆中的作用。方法 :双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。设立正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组。水迷宫试验对大鼠进行学习和记忆成绩测试。应用免疫组织化学法方法检测OX-42的表达。结果 :模型组大鼠学习和记忆成绩下降,海马区OX-42的表达较正常对照组、假手术组均明显增加;药物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,海马区OX-42的表达下降,与模型组比较差异有统计学意义。结论 :慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX-42表达升高;丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX-42的表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。 OBJECTIVE: To investigate the role of butylphthalide in vascular dementia by detecting the dynamic changes of complement III receptor OX-42 in the hippocampus of vascular dementia model of Wistar rats. Methods: Vascular dementia model was established in Wistar rats by bilateral common carotid artery ligation (2-VO). The normal control group, sham operation group, VD model group and drug intervention group were established. Water maze test for learning and memory test in rats. OX-42 expression was detected by immunohistochemistry. Results: Compared with normal control group and sham operation group, the expression of OX-42 in hippocampus of model group decreased significantly. The learning and memory abilities of rats in drug-treated group were significantly improved. The expression of OX-42 in hippocampus decreased , Compared with the model group, the difference was statistically significant. CONCLUSION: The expression of OX-42 in hippocampus of rats with chronic cerebral ischemia-induced dementia is increased. Butylphthalide may improve the learning and memory of rats by inhibiting the expression of OX-42 in hippocampus of rats with vascular dementia.
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