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血小板耗竭能明显抑制血小板活化因子(PAF)和抗原诱发的豚鼠气道阻力(Rt)增高和肺动态顺应性(Cdyn)下降。抗原在诱发致敏血小板发生化学发光(CL)的同时无明显5-羟色胺(5—HT)释放,提示血小板存在抗原特异性活化机制。阿魏酸钠在体外对抗原和PAF诱发的血小板活化均育抑制作用.但体内仅对抗原诱发的气道反应育抑制作用,提示阿魏酸钠通过抑制血小板抗原特异性活化而发挥抗过敏性哮喘作用;PAF拮抗利WEB2086不能抑制抗原诱导的气道反应.提示APF不是过敏性哮喘中的主要介质。