【摘 要】
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[目的]探讨LINC00261调控miR-182-5p/PFN1轴对乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌HepG2.2.15细胞放疗抵抗的作用机制。[方法]用1 Gy的X射线处理HepG2.2.15细胞得放疗抵抗细胞HepG2.2.15/R,RT-qPCR检测LINC00261和miR-182-5p表达，Western Blot检测PFN1的表达，CCK-8检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，彗星实
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[目的]探讨LINC00261调控miR-182-5p/PFN1轴对乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌HepG2.2.15细胞放疗抵抗的作用机制。[方法]用1 Gy的X射线处理HepG2.2.15细胞得放疗抵抗细胞HepG2.2.15/R,RT-qPCR检测LINC00261和miR-182-5p表达，Western Blot检测PFN1的表达，CCK-8检测细胞增殖活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，彗星实验检测DNA损伤情况；双荧光素酶报告基因实验验证miR-182-5p和LINC00261或PFN1的靶向关系。[结果]LINC00261在HepG2.2.15细胞中低表达（P＜0.01）,且在其放疗抵抗细胞HepG2.2.15/R中表达更低（P＜0.01）。过表达LINC00261抑制HepG2.2.15/R细胞增殖（P＜0.01）,诱导细胞凋亡（P＜0.05）和DNA双链断裂（P＜0.01）;6 Gy X射线处理可上调过表达LINC00261对HepG2.2.15/R细胞凋亡（P＜0.05）和DNA损伤的促进作用（P＜0.01）。双荧光素酶报告基因实验证实miR-182-5p与LINC00261或PFN1的靶向关系。过表达LINC00261或过表达PFN1可下调过表达miR-182-5p对HepG2.2.15/R细胞增殖的促进作用（P＜0.05）以及对凋亡和DNA损伤的抑制作用（P＜0.05）。[结论]过表达LINC00261靶向下调miR-182-5p,促进PFN1表达，促进HepG2.2.15细胞放疗抵抗。
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