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目的
观察多烯磷脂酰胆碱（PPC）对肝细胞脂肪变性的影响并初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）/肉碱棕榈酰基转移酶1A（CPT-1A）通路在其中的作用。
方法诱导L02肝细胞脂肪变性的同时使用PPC，采用油红O染色及甘油三酯含量测定评价PPC对脂肪变性程度的影响。并在PPC处理前后，以定量PCR及Western blot分别检测CPT-1A的mRNA及蛋白水平的变化；随后使用GW6471特异性阻断PPARα通路，并观察上述各指标的变化情况。对数据进行单因素方差分析与进一步两两比较的LSD法分析。
结果脂肪变性诱导后，与空白对照组及二甲基亚砜（DMSO）组相比，PPC组的甘油三酯蓄积较少[三组分别为（214.97±25.53）μg/mg、（219.62±19.40）μg/mg、（163.82±14.94）μg/mg， F = 6.90， P < 0.05]、CPT-1A的mRNA（三组分别为0.36±0.04、0.37±0.04、0.75±0.09，F = 38.37，P < 0.05）及蛋白水平有所上升。在PPARα通路特异性抑制剂GW6471处理后，空白对照组、DMSO组、PPC组的甘油三酯蓄积程度在脂肪变性诱导后已无明显差别[三组分别为（244.04±22.38）μg/mg、（242.27±18.71）μg/mg、（225.41±27.63）μg/mg，F = 0.59，P > 0.05]；CPT-1A的mRNA（三组分别为0.16±0.06、0.17±0.02、0.18±0.04，F = 0.18，P > 0.05)及蛋白水平在脂肪变性诱导后的差异也不明显。
结论PPC可能通过激活PPARα/CPT-1A通路，发挥缓解肝细胞脂肪变性的作用。