【摘 要】
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[编者按:本文系Rudd教授在第1届中国免疫学学术会议上所作CTLA-4-chemokine cooperationin reverse-stop signal model for T-cell motility and anergy报告文字提要共刺激分
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[编者按:本文系Rudd教授在第1届中国免疫学学术会议上所作CTLA-4-chemokine cooperationin reverse-stop signal model for T-cell motility and anergy报告文字提要共刺激分子CD28、ICOS、CTLA-4与其相应的配体间的相互作用决定T细胞免疫的最终结果.其中,CTLA-4作为T细胞活化的负向调节因子,不仅能够抑制T细胞的增殖活化,还能诱导T细胞无能和外周免疫耐受的发生.虽然目前有许多细胞内和细胞外的模型用于解释CTLA-4的免疫调节功能,但其具体机制仍不明确.英国剑桥大学医学研究中心最近提出逆转-停留信号模型(reverse-stop signal model)能够较好地解释共刺激分子的某些功能.
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