目的:观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)抗模型动物心律失常的药效并研究其机制。方法:采用乌头碱(Aco)、哇巴因(Oua)制作大鼠整体心律失常模型,体表心电记录;哇巴因和高钙诱发豚鼠右心室乳头肌迟后除极和触发活动,细胞内微电极记录。观察银杏酮酯对上述心律失常模型的影响。结果:8,16 mg.kg-1GBE50iv提高了哇巴因诱发室性早搏(VP)的阈剂量;16 mg.kg-1GBE50提高了哇巴因诱发室性心动过速(VT)的阈剂量(P<0.05,P<0.01)。GBE50能够提高乌头碱致心律失常的阈剂量:其中8 mg.kg-1GBE50iv能够提高乌头碱诱发VT的阈剂量,16 mg.kg-1GBE50iv能够提高乌头碱诱发的室性纤颤(VF)、心脏停搏(CA)的阈剂量,32 mg.kg-1GBE50iv能够提高乌头碱诱发VP,VT的阈剂量(P<0.05,P<0.01)。银杏酮酯可以明显抑制哇巴因、高钙诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA),并呈一定的浓度依赖性。GBE50高、中、低各剂量组的DAD潜伏期的延长、DAD的幅值和时程及DAD下方的面积与对照组比均存在明显差别(P<0.01);TA发生率与对照组相比减少。结论:银杏酮酯增加了Aco,Oua造成的大鼠VP,VT,VF,CA的诱发剂量,且作用呈一定浓度依赖性。银杏酮酯延长了DAD的潜伏期,缩短了DAD的时程,减少了DAD的幅值,抑制了TA的发生,表明了银杏酮酯有抗心律失常作用,这一作用与抑制心律失常时异常的电活动过程有关。