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目的:研究γ射线诱发小鼠白血病模型中p16基因的失活机制.方法:应用聚合酶链反应(PCR)扩增39例γ射线诱发的白血病和对照小鼠胸腺组织中p16基因第1、第2外显子,检测等位基因纯合性缺失;用限制性内切酶-PCR法检测p16基因的甲基化发生情况;并应用 PCR-单链构象多态性分析银染方法检测p16基因碱基突变的发生.结果:[ HT5"SS 在白血病模型中,外显子2的缺失率为33.3%,甲基化的发生率为23.1%.结论:γ射线诱发的小鼠白血病模型发生、发展过程中伴有p16基因的改变,其失活以纯合性