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目的
观察胃癌细胞中缺氧对N-myc下游调节基因4(NDRG4)功能的影响。
方法建立胃癌细胞缺氧模型，Transwell和划痕实验分析缺氧对胃癌细胞转移潜能的作用，同时通过Western blot和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析缺氧诱导的NDRG4蛋白表达上调在缺氧促胃癌进展中的潜在功能。另外通过细胞增殖实验、克隆形成实验、Transwell和划痕实验分析常氧下NDRG4过表达对胃癌细胞恶性表型的作用。
结果缺氧诱导24 h可明显增强胃癌细胞的转移潜能，BGC-823的侵袭细胞数由常氧下的(48.20±11.76)个上升至(174.20±9.04)个，而MGC-803侵袭细胞数也由常氧下的(28.75±2.50)个上升至(229.00±34.22)个，差异均有统计学意义(均P＝0.000)。划痕实验结果也表明，常氧下BGC-823和MGC-803细胞的划痕愈合率分别为(15.69±0.04)%和(11.90±0.04)%，而缺氧诱导后的BGC-823和MGC-803细胞的划痕愈合率分别为(25.00±0.02)%和(32.03±0.04)%，且差异均有统计学意义(P＝0.025、0.006)。此过程伴随NDRG4蛋白表达水平的上升，NDRG4在缺氧应激下的表达上调或参与了胃癌进展；然而常氧状态下NDRG4过表达却能显著抑制胃癌细胞增殖，降低其克隆形成能力，并能有效抑制其转移。
结论缺氧诱导上调NDRG4或在缺氧促胃癌进展过程中发挥积极作用，不同氧浓度状态下NDRG4功能变化或与缺氧刺激下NDRG4异常积聚及功能性蛋白修饰相关。