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目的
探讨脑源性神经营养因子(BDNF)干预对大鼠颅脑损伤后继发氧化应激和细胞凋亡的变化及其可能机制。
方法成年健康雄性SD大鼠84只，按随机数字表法分为对照组(n＝42)和BDNF组(n＝42)。通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型苏醒后BDNF组即予以腹腔注射0.5 μg/μl BDNF，对照组则用同等剂量的生理盐水代替BDNF。根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组，每亚组各6只。每亚组随机取3只大鼠处死，取挫伤灶周围组织行脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)测定；剩余的3只大鼠采用免疫组织化学方法检测挫伤灶周围脑组织中NF-κB p65的表达情况，同时采用TUNEL法观察脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。
结果BDNF组颅脑损伤后1 h可见NF-κB p65蛋白明显表达，3～12 h表达逐渐加强，并于24 h达到高峰，3～7 d表达稍减弱，但仍为高表达状态；BDNF组各时间点均低于对照组(P<0.05)；对照组颅脑损伤后凋亡细胞数较BDNF组多，而BDNF组各时点MDA、SOD、GSH含量水平均低于对照组(P<0.05)；两组脑组织NF-κB p65蛋白表达阳性率与MDA含量水平均呈正相关(r1＝0.947，P<0.01；r2＝0.961，P<0.01)。
结论颅脑损伤后脑源性神经营养因子可能通过降低NF-κB p65活性，抑制氧化应激水平，控制细胞凋亡，减少或减轻继发性脑损伤。