【摘 要】
：
目的 探讨枸杞多糖与UCA1 siRNA单独或联合应用对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 使用MPP+(终浓度为0.25、0.5、1、2 mmol/L的MPP+处理细胞24 h)、枸杞多糖(50、100、200、400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加MPP+继续处理24 h)处理SH-SY5Y细胞,选择最佳MPP+(1 mmol/L)及枸杞多糖作用浓度(400μg/mL)开展后续实验.实验分为对照组(细胞不经特殊处理)、MPP+组(1 mmol/L的MPP+处理细胞24
【机 构】
：
郑州市第七人民医院神经电生理室,郑州 450000;新乡医学院第三附属医院儿内科,河南 新乡 453003
论文部分内容阅读
目的 探讨枸杞多糖与UCA1 siRNA单独或联合应用对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法 使用MPP+(终浓度为0.25、0.5、1、2 mmol/L的MPP+处理细胞24 h)、枸杞多糖(50、100、200、400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加MPP+继续处理24 h)处理SH-SY5Y细胞,选择最佳MPP+(1 mmol/L)及枸杞多糖作用浓度(400μg/mL)开展后续实验.实验分为对照组(细胞不经特殊处理)、MPP+组(1 mmol/L的MPP+处理细胞24 h)、枸杞多糖组(LBP组)(400μg/mL的枸杞多糖预处理细胞1 h后加1 mmol/L的MPP+继续处理24 h)、si-UCA1组(1 mmol/L的MPP+处理细胞后转染UCA1 siRNA)、枸杞多糖+si-UCA1组.MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、ROS及膜电位水平.结果 与对照组比较,MPP+组细胞存活率、膜电位显著降低,细胞凋亡率、ROS水平显著升高(P<0.05).与MPP+组比较,LBP组和si-UCA1组细胞存活率、膜电位显著升高,细胞凋亡率、ROS水平显著降低(P<0.05).与LBP组或si-UCA1组比较,LBP+si-UCA1组细胞存活率、膜电位显著升高,细胞凋亡率、ROS水平显著降低(P<0.05).结论 枸杞多糖及抑制UCA1均可促进MPP+诱导的SH-SY5Y细胞增殖,抑制凋亡,两者联合对细胞增殖、凋亡影响更显著,机制可能与抑制线粒体凋亡途径有关.
其他文献
目的 分析2013-2019年重庆市输入性疟疾病例中4例死亡病例的特征,总结死亡原因.方法 收集4例疟疾死亡病例的流行病学调查报告、实验室指标、临床特点等进行回顾性分析.结果 4例疟疾死亡病例均为非洲输入性恶性疟男性病例,从发病到确诊的平均时间为8.3 d,初期临床表现多样,包括非典型症状牙痛、腹痛腹泻、乏力等.实验室检查主要异常表现为血小板计数、红细胞数目、血红蛋白浓度、嗜酸性粒细胞百分比降低;总胆红素、间接胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转移酶升高,总蛋白、白蛋白降低,尿素、肌酐升高;凝血指标纤维蛋
目的 研究在2型糖尿病(T2DM)局灶性脑缺血模型大鼠脑损伤中成纤维细胞生长因子21(FGF21)/β-klotho/成纤维细胞生长因子1型受体(FGFR1)通路的作用.方法 SD大鼠采用高脂饲养结合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射建立T2DM大鼠模型,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,实验分为正常对照组(Control组)、单纯脑缺血组(MCAO组)、T2DM脑缺血组(T2DM+MCAO组)、T2DM脑缺血FGFR1抑制剂PD173074干预组(PD173074组)及T2DM脑缺血FGFR1
目的 构建一种可高效支持人胚胎干细胞生长的人源饲养层细胞系.方法 首先通过在TW2R细胞系稳定表达人E-钙黏素(E-cadherin)基因构建永生化人源饲养层细胞系TWE3R,并比较人胚胎干细胞在TWE3R及其亲本细胞上的克隆形成数.将H9人胚胎干细胞在TWE3R细胞上经过10代连续传代培养后,进行人胚胎干细胞特异性标志物分析、拟胚体形成分析和畸胎瘤形成检测等实验.结果 本研究成功构建了永生化的人源饲养层细胞系TWE3R,TWE3R细胞可比其亲本细胞更高效地支持人胚胎干细胞生长,并且TWE3R饲养层细胞还
目的 探讨BALB/c突变卷毛鼠与正常BALB/c小鼠构建经肝门静脉注射肿瘤模型间的差异,同时建立基于Image J软件的肿瘤图像定量分析方法.方法 将H22细胞分别经两组小鼠的肝门静脉注入肝,21 d后摘取肝.选择最大肝叶弥散病灶,首先拍照获得垂直视角肿瘤外观图进行比较,然后利用Image J软件对肝肿瘤进行图像定量分析比较.结果 两组小鼠的肝均形成了多发性弥散性肿瘤.外观显示:卷毛鼠组肿瘤的多发和弥散程度显著高于正常小鼠组,且肿瘤与周边的正常肝组织浸润关系更加密切.Image J软件分析结果显示两组小
囊性纤维化( cystic fibrosis, CF)是白种人常见的常染色体隐性遗传病,患者寿命普遍缩短,属于单基因病,且中国患病儿童的基因变异与白种人存在差异.来自首都医科大学北京儿童医院呼吸科的研究者从囊性纤维化的发病机制、囊性纤维化的临床特点、囊性纤维化的诊断和囊性纤维化的动物疾病模型进行总结,对目前囊性纤维化的基础与临床研究两方面的研究进展作一综述.
目的 探讨miR-27a调控PI3K/AKT/mTOR通路介导的自噬对肺炎链球菌(SP)诱导人肺泡上皮细胞(HPAEpiC)损伤的影响.方法 用1×108 CFU/mL SP诱导HPAEpiC,在诱导前48 h使用Lipofectamine 3000转染试剂盒分别转染细胞miR-27a-NC(miR-27a-NC组)、miR-27a-inhibitor(miR-27a-inhibitor组)、pcDNA-NC(pcDNA-NC组)、pcDNA-PI3K(pcDNA-PI3K组),共转染细胞miR-27a-
目的 探究FIRS早产儿MMP-9、TIMP-1表达紊乱与支气管肺发育不良的关系和初步机制.方法 本研究设计临床和动物实验两部分.临床部分:纳入2018年5月～2019年12月早产儿118例,分为对照组及研究组,留取各组患儿出生后脐血及产妇胎盘组织.以观察炎症指标IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1(M/T)比值及病理组织炎症浸润情况,并分析炎症指标之间的关系.动物实验:制备孕鼠,分别通过不同干预方式,将胎鼠及新生鼠分为3组,FIRS组(LPS脂多糖干预)、RA组(维甲酸干预)、N
目的 探讨雄激素对睾丸切除(GDX)老年大鼠胃粘膜线粒体功能的影响及机制.方法 36只SD雄性大鼠随机分为3组:假手术组(Sham,n=12)、模型组(GDX,n=12)和补充雄激素的模型大鼠(n=12).造模大鼠行GDX,造模后雄激素组灌胃睾丸酮(13.6 mg/(kg·d),溶于芝麻油中).假手术组和模型组大鼠使用芝麻油进行相同的治疗.治疗结束后收集胃组织标本,分别采用试剂盒检测胃粘膜线粒体中Mn-SOD、GSH-Px、GSH、GSSG、GSH/GSSG和ROS水平,罗丹明123荧光法检测线粒体膜电位
目的 探究miR-214对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中免疫调控的作用机制.方法 培养肺泡Ⅱ型细胞系A549,分别使用结核分枝杆菌疫苗株BCG和结核分枝杆菌标准株H37Rv感染A549细胞.对A549细胞进行分组,并进行H37Rv感染.qRT-PCR检测各组细胞中miR-214和FGF9的表达情况,Western blot检测各组细胞中FGF9蛋白的表达.ELISA检测细胞中免疫相关因子SP-A、SP-D、TLR2和TLR4,炎症因子IL-10、TNF-α、TNF-γ、IL-1β和IL-8的含量.West
目的 探讨基于Toll样受体4(TLR4)通路依托咪酯(Eto)对感染性休克大鼠急性肺损伤的保护作用.方法 75只大鼠随机分为假手术组、模型组、模型-脂多糖(LPS)组、模型-Eto组、模型-Eto-LPS组,各15只.除假手术组外,其余各组采用盲肠结扎穿孔法复制感染性休克大鼠模型,假手术组仅作剖腹手术.术前30 min,模型-LPS组腹腔注射LPS 15 mg/kg,模型-Eto组腹腔注射依托咪酯60 mg/kg,模型-Eto-LPS组同时腹腔注射依托咪酯60 mg/kg+LPS 15 mg/kg,模型