目的探讨结核分歧杆菌感染巨噬细胞中lincRNA-cox2的表达及作用机制。方法应用实时定量PCR检测感染牛分枝杆菌(BCG,MOI≈10︰1)的小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中lincRNA-cox2的差异表达。对感染BCG的RAW 264.7细胞给予p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580(10μmol/L)、JNK通路特异性抑制剂SP600125(10μmol/L)、ERK通路特异性抑制剂U0126(10μmol/L),以确定lincRNA-cox2起作用的信号通路。用小分子RNA干扰真核载体转染技术诱导lincRNA-cox2沉默,检测结核菌感染后相关炎症因子TNF-α的差异表达。结果 RAW264.7细胞感染BCG后lincRNA-cox2显著上调(t值分别为:0.9771,1.650,P=0.0391,P<0.05,差异有统计学意义);阻断p38MAPK通路和JNK通路后lincRNA-cox2显著下调(p38MAPK通路抑制剂组t值分别为:3.777,0.5659,P=0.0483,P<0.05;JNK阻断组t值分别为:3.777,0.4998,P=0.0458,P<0.05,差异有统计学意义);沉默lincRNA-cox2的RAW264.7细胞感染BCG后TNF-α水平显著降低(t值分别为:318.8,64.42,74.68,P值分别为0.0186,0.0226,P<0.05,差异有统计学意义)。结论结核菌感染后可能通过激活p38MAPK、JNK通路上调RAW264.7细胞中lincRNA-cox2的表达,进而促进炎症因子TNF-ɑ的释放,起到控制结核感染的作用,可以为结核病在基因水平上的诊断和治疗提供参考。