【摘 要】
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目的探讨Kiss-1/G蛋白偶联受体54(GPR54)基因在肥胖导致雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中作用。方法 6周龄C57bl/6雄性小鼠,共48只,动物随机分为2组:对照组12只,给予基础饲
【机 构】
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中国医科大学公共卫生学院儿少卫生学教研室,沈阳医学院附属奉天医院,中国医科大学基础医学院,沈阳药科大学,
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目的探讨Kiss-1/G蛋白偶联受体54(GPR54)基因在肥胖导致雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中作用。方法 6周龄C57bl/6雄性小鼠,共48只,动物随机分为2组:对照组12只,给予基础饲料,实验组36只,给予高脂饲料,饲养8周后,小鼠按体重分为肥胖倾向(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)2组,下腔静脉抽血后全部断头处死,称量生殖脏器、睾丸周和肾周脂肪含量,电镜检测睾丸间质细胞改变,迅速取出下丘脑组织,检测Kiss-1和GPR54 mRNA表达水平。结果与对照组比较,DIO组小鼠肾周脂肪、附睾脂肪[(0.59±0.10)、(1.16±0.26)g]及其系数[(0.018±0.002)、(0.036±0.007)]明显升高(P<0.05);DIO组小鼠睾丸系数(0.66±0.08)明显低于对照组(0.77±0.03)(P<0.05);DIO组小鼠下丘脑Kiss-1 mRNA表达水平(0.39±0.07)明显低于对照组(1.00±0.05)(P<0.05)。结论 Kiss-1 mRNA表达降低可能在雄性小鼠促性腺激素释放激素低下中起作用。
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