目的探讨PI3K/Akt信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤时细胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为五组:假手术组（Sham组）,只穿线不结扎;缺血-再灌注组（IR组）,结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血30min,再灌注120 min;舒芬太尼后处理组（Sufen组）,在灌注即刻,给予舒芬太尼1.0μg/kg输注3min,再灌注处理同IR组;舒芬太尼后处理⁺LY294002（PI3K抑制剂）组（SL组）,再灌注前10min给予LY294002 0.3mg/kg,并行舒芬太尼后处理;LY294002组（IL组）,再灌注前10 min给予LY294002 0.3mg/kg,再灌注120min。在缺血前即刻（T₀）、缺血30min（T₁）、再灌注60min（T₂）和再灌注120min（T₃）时记录HR和MAP;再灌注末,测定心肌梗死面积（IS/AAR）;再灌注15 min时,采用Western blot法测定心肌组织总的Akt和磷酸化的Akt蛋白含量;在再灌注末,用RT_-PCR检测Bax和Bcl-2mRNA的表达。结果五组大鼠组间组内HR差异无统计学意义;T₂、T₃时IR组、SL组和IL组MAP明显低于Sham组（P<0.05）;Sufen组IS/AAR明显低于IR、SL和IL组（P<0.05）;五组心肌总的Akt蛋白含量表达差异无统计学意义;与Sufen组比较,sham、IR、SL和IL组磷酸化的Akt表达明显下调（P<0.05）,IR组、SL和IL组Bax mRNA的表达明显升高,Bcl-2mRAN的表达明显降低（P<0.05）。结论舒芬太尼后处理可减轻心肌缺血-再灌注损伤,可能与激活PI3K/Akt信号通路,降低Bax和增加Bcl-2蛋白表达而达到抑制心肌细胞的凋亡有关。