宫颈癌发病率位于女性肿瘤的第3位，全球每年有约27万女性死于宫颈癌［1］。人乳头瘤病毒（ human papilloma virus， HPV）持续感染是宫颈癌的主要危险因素，90％以上的宫颈癌伴有高危型HPV感染。 HPV是一种乳头瘤空泡病毒，为球形DNA病毒，能引起皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。目前已分离出130多种HPV，根据其致癌危险性不同可分为低危型（ low-risk human papilloma virus ， LR-HPV ）和高危型（ high-risk human papilloma virus ， HR-HPV ）两大类。其中， HR-HPV除可引起生殖器疣病外，更重要的是还可引起外生殖器癌、高度宫颈上皮内瘤变（ cervical intraepithelial neoplasia， CIN）和子宫颈癌［2］，较常见的是 HPV16、HPV18、HPV31、HPV33、HPV35等，而又以HPV16最普遍，部分地区宫颈癌组织中HPV16检出率可高达77．6％～82．6％。 HPV16感染宫颈上皮基底层细胞后病毒基因组复制，并以游离体形式引发宫颈上皮内瘤变，然后以结合体形式整合到宫颈上皮细胞基因组中，进而使原癌基因过度表达、抑癌基因失活，最终导致宫颈细胞癌变。 HPV16基因可编码9个开放阅读框架，根据其功能不同可分为：早期区（ E）、晚期区（ L）和非编码区（ NCR），其中早期区（ E）共编码E1-E7共7个蛋白，它们共同参与病毒复制、转录、翻译及细胞转化等［3］。对E6和E7蛋白的致癌作用已有较深入的研究，它们分别与p53和Rb蛋白结合使其降解，导致细胞周期失调、无限增殖而呈永生化，最终形成肿瘤［4］。然而对E5蛋白的致癌作用研究相对较少。本文将结合最近研究对E5蛋白的生物学活性进行综述如下。