研究左卡尼汀（LCNT）与表柔比星（EPI）联合用药对人肺腺癌GLC-82和A549细胞增殖和凋亡的影响。

分别将GLC-82和A549细胞分为空白对照组、EPI组、LCNT组和EPI+LCNT组，给予对应药物作用24 h后采用噻唑蓝实验检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期和早期凋亡情况，蛋白质印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达。

与空白对照组比，单独给药LCNT能促进GLC-82细胞的增殖，20.00 μg/ml LCNT作用24 h后GLC-82细胞的增殖率为37.56%（P<0.01)，而A549细胞的增殖率仅为6.32%，差异无统计学意义（P>0.05）。EPI联合LCNT可减弱EPI对GLC-82细胞增殖的抑制作用，联合作用24 h后GLC-82细胞的增殖抑制率较EPI组降低了12.14%(P<0.05）。与EPI组相比，EPI联合LCNT可使GLC-82和A549细胞的G₀/G₁期比例明显升高[GLC-82：（50.42±1.21）%比（25.94±0.66）%，P<0.01；A549：（54.92±1.71）%比（38.63±0.69）%，P<0.01]，GLC-82细胞的S期比例降低[（34.21±0.96）%比（59.68±1.25）%, P<0.05]，并阻止GLC-82细胞早期凋亡，而不影响A549细胞的凋亡。与EPI组相比，EPI+LCNT组GLC-82和A549细胞中P53蛋白表达均下调（均P<0.05），但EPI+LCNT组GLC-82细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调（P<0.01），而A549细胞中Bcl-2蛋白表达无明显变化（P>0.05）。

LCNT与EPI联用可减弱EPI对GLC-82细胞的增殖抑制作用和诱导凋亡作用，而对A549细胞无明显影响。LCNT能促进GLC-82细胞增殖，并使其细胞周期阻滞于G₀/G₁期，其机制可能与下调P53蛋白和上调Bcl-2蛋白的表达有关。