【摘 要】
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目的探讨白藜芦醇(Res)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制。方法用不同浓度Res处理A549细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)细胞核染色后荧光
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目的探讨白藜芦醇(Res)诱导肺腺癌A549细胞凋亡的机制。方法用不同浓度Res处理A549细胞24 h后,倒置显微镜观察细胞形态学变化,4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)细胞核染色后荧光显微镜观察细胞凋亡特征,噻唑蓝(MTT)检测对于A549细胞的抑制生长作用,Western印迹法检测Res作用A549细胞后P53、Bax、Bcl-2、Cleaved-Caspase3蛋白的表达变化。结果 Res处理A549细胞后,细胞间隙变大,细胞核分裂,随着药物浓度的增加上述形态变化明显。25~200μmol/L浓度的Res可明显抑制A549细胞的增殖,具有剂量依赖性,24 h的IC50为100μmol/L,而且细胞内的P53、Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达量升高,Bcl-2蛋白被抑制,Bcl-2/Bax比值下降。结论 Res抑制A549细胞增殖,并通过P53途径诱导A549细胞凋亡,Bax、Bcl-2和Cleaved-Caspase3参与了凋亡过程。
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