【摘 要】
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已有报道在银屑病皮损及鳞屑中蛋白水解作用增强,造成表皮基底膜破坏和角质层抗原性改变。组织中蛋白酶的生物学控制是由局部产生的或循环中弥散的抑制物所介导的。α1-蛋白酶抑制物(α1抗胰蛋白酶)是最重要的丝氨酸蛋白酶抑制物之一,是一种急相蛋白,在血清中浓度高,且能弥散到组织中。这种相对非特异的抑制物与来自嗜中性白细胞的蛋白酶(弹性蛋白酶和组织蛋白酶G)结合。先天性血清α1-蛋白酶抑制物(α1-PI)降低
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已有报道在银屑病皮损及鳞屑中蛋白水解作用增强,造成表皮基底膜破坏和角质层抗原性改变。组织中蛋白酶的生物学控制是由局部产生的或循环中弥散的抑制物所介导的。α1-蛋白酶抑制物(α1抗胰蛋白酶)是最重要的丝氨酸蛋白酶抑制物之一,是一种急相蛋白,在血清中浓度高,且能弥散到组织中。这种相对非特异的抑制物与来自嗜中性白细胞的蛋白酶(弹性蛋白酶和组织蛋白酶G)结合。先天性血清α1-蛋白酶抑制物(α1-PI)降低与抑制物的遗传变异有关。银屑病患者中携带α1-PI缺陷基因的人频率增高。
其他文献
光化性痒疹是不常见的慢性光敏感性疾病,主要侵犯女性,临床上常易与多形性日光疹区别,治疗较为困难,对反应停有效,但该药因副作用较大而使其应用受限。作者采用PUVA治疗5例光化性痒疹女性患者取得疗效。
皮肤血管炎的确切病因和有关发病机理尚未完全明了,多数学者认为可能是一种与感染、风湿病或其他过敏性疾病有关的综合征。近年来国外文献陆续发表了一些关于皮肤血管炎与恶性肿瘤伴发的报告,并就两者间的关系进行了初步探讨,现综述如下。
例1.女性,52岁,1983年头部出现瘙痒性皮疹,而后累及手掌,反复恶化,久治不愈.头部可见脂溢性皮炎的红斑和脱屑,手掌亦有红斑和脱屑.因口腔内有金属义齿,故怀疑金属过敏.金属义齿成分分析达19种之多,其中锌占2%.皮肤斑贴试验氯化锌呈阳性反应,1周后内服硫酸锌,仅斑贴试验阳性处出现反应.再次行锌皮肤斑贴试验,72小时后呈淡红色斑.1周后与内服硫酸锌时一样,仍在斑贴试验处发生反应,血清锌正常.
本文介绍以单盲法对比观察强力霉素和二甲胺四环素治疗寻常痤疮。43例病人参加观察,男22例,女21例,年龄16～35岁,平均20岁。病人随机分组,21例病人服用强力霉素50mg每日1次,22例病人服用二甲胺四环素50mg每日2次。孕妇或哺乳期妇女以及口服避孕药的病人不列入观察,病人外用的药物是相同的。记录病人初诊时的伴发病及治疗情况,包括痤疮的治疗,使用和停用抗生素的日期,并要求病人至少4周内未用过
目前主要以氨苯砜(DDS)、利福平(RFP)和氯苯吩嗪(B663)或硫酰胺类(TH)多种药物治疗麻风,其中只有RFP具有强效的杀菌作用.由于麻风杆菌对上述所有药物均产生了耐药菌株和现有药物均有一定的毒副作用,故急待开发新的具有杀菌作用的抗麻风药物.
例1.女,27岁。因患伴有肾病综合征的狼疮性肾炎住院治疗。肾活检为膜性肾小球肾炎。经强的松龙(50～90mg/d)治疗后肾病综合征仍在加剧,改用强的松龙(40mg/d)合并硫唑嘌呤(150mg/d)治疗仍无好转,且出现硫唑嘌呤引起的肝损害,血清转氮酶滴度比正常高3～4倍。
大多数皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)病例的特征是辅助性T细胞(CD4+)的恶性增殖,但近年来已发现数例其肿瘤细胞表达抑制/细胞毒性(CD8+)T细胞表型.这些患者具有不同种类的临床表现,其特征是斑疹、斑块、肿瘤性损害或兼而有之.较之CD4+表型,是否CD8+表型与不同的预后有关尚不清楚.
白细胞粘附性和聚集性(LAA)增强为炎症的典型表现,为确定它是否为银屑病皮损形成的基本因素,作者测定了一些银屑病和天疱疮患者的LAA,并进行比较.银屑病56例,平均年龄54岁,按皮损面积,<20%为轻组,>20%为重组.天疱疮31例,平均年龄57岁,按皮损数<10处为轻组,>10处为重组.
作者报告了2例因丙酸氯氟美松引起的过敏反应。例1.男62岁,泛发性湿疹史23年,主诉双手掌汗疱症,但最近脸,颈,胸部发生湿疹、逐渐增多。患者尽管对药物变应原系列(非类固醇)皮试阴性,但对标准欧洲变应原系列中镍、松香、混合香料的皮试阳性。主诉达美肤(丙酸氯氟美松的商品名)使湿疹加重,住院观察也证实。0.05%丙酸氯氟美松、5%丙酸氯氟美松凡士林、其他外用类固醇制剂和达美肤的基质以Finn斑试小室方法
对刺激物和有毒化学品异常敏感的人,临床上需用客观、定量的试验来判断它的敏感程度。本文作者介绍用生物工程技术定量测定人皮肤对DMSO刺激的反应。