【摘 要】
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目的研究β-榄香烯对胃癌MKN28细胞的放射增敏作用及其作用机制。 方法选用对数生长期的人胃癌细胞株MKN28，MTT法检测细胞增殖抑制率，计算IC50以筛选实验药物浓度。通过平板克隆形成实验计算细胞存活分数，根据多靶单击模型绘制放射生存曲线，计算各放射生物学参数平均致死剂量（D0）、准域剂量（Dq）、外推数（N）、照射2Gy时细胞存活率（SF2）和放射增敏比（SER）。用流式细胞仪检测细胞周期变
【机 构】
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目的研究β-榄香烯对胃癌MKN28细胞的放射增敏作用及其作用机制。
方法选用对数生长期的人胃癌细胞株MKN28，MTT法检测细胞增殖抑制率，计算IC50以筛选实验药物浓度。通过平板克隆形成实验计算细胞存活分数，根据多靶单击模型绘制放射生存曲线，计算各放射生物学参数平均致死剂量（D0）、准域剂量（Dq）、外推数（N）、照射2Gy时细胞存活率（SF2）和放射增敏比（SER）。用流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡率。
结果β-榄香烯对MKN28胃癌细胞株增殖抑制作用呈浓度依赖性，24 h IC50为45.6 mg/L，采用接近20% IC50浓度8 mg/L作为实验浓度。克隆形成实验发现，联合组放射生存曲线左移，直线部分斜率增大，肩区明显缩小，D0值、Dq值较单纯放射组均明显下降（SER=1.3）。流式细胞仪检测发现，β-榄香烯可以阻滞MKN28胃癌细胞于放射相对敏感的G2/M期。用Annexin-V/PI法检测细胞凋亡发现，β-榄香烯和放射联合作用明显提高细胞凋亡率，与放射组和对照组差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论β-榄香烯对胃癌MKN28细胞具有放射增敏作用，其机制可能是通过β-榄香烯引起G2/M期阻滞，抑制亚致死性损伤的修复和诱导凋亡实现的。
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