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目的:研究急性肝损伤时大鼠肝脏HO-1/CO系统的变化规律,探讨HO-1和内源性CO的作用机制及其病理生理意义.方法:采用D-氨基半乳糖(GalN)和脂多糖(LPS)联合腹腔注射制备大鼠急性肝损伤模型,动态测定各时间点(3,6,12,24,36h)大鼠肝脏HO-1活性和蛋白表迭情况,测定肝脏CO浓度以及血清ALT,AST水平和肝组织SOD活性、MDA含量变化。结果:Ga1N和LPS联合注射成功诱导了走鼠急性肝损伤,表现为染毒24h时大鼠血清ALT,AST水平以及肝组织MDA浓度显著升高(10872.5