观察白三烯B4受体1（leukotriene B4 receptor 1，BLT1）拮抗剂U75302对顺铂导致的小鼠急性肾损伤（Acute Kidney Injury，AKI）的保护作用，并探讨可能的抗炎机制。
方法8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分组为：正常对照组、U75302对照组、顺铂处理组、顺铂+U75302处理组，每组6只。其中顺铂处理组及顺铂+U75302处理组于第0天给予顺铂20 mg/kg，U75302对照组及顺铂+U75302处理组于第0、2天两次给予U75302 5 μg/只。顺铂给药后3 d处死小鼠，检测各组小鼠血清BUN、Scr水平，PAS糖原染色法观察肾脏病理改变，流式细胞术检测肾脏中浸润的炎症细胞数量，比色法检测肾组织匀浆MPO活性，抽提各组小鼠肾组织总RNA，实时荧光定量PCR检测肾组织炎症因子TNF-α、IL-1β及趋化因子CXCL1、CXCL2基因表达水平。
结果顺铂给药后3 d，顺铂处理组小鼠血清BUN、Scr水平高于正常对照组（均P<0.01）；并出现明显的肾脏病理损伤；肾脏中浸润的炎症细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、CD4+ T淋巴细胞、CD8+ T淋巴细胞，数量明显增多（均P<0.01）；肾组织匀浆中MPO活性明显上升（P<0.01）；肾组织炎症因子TNF-α、IL-1β，趋化因子CXCL1、CXCL2基因表达明显上调（均P<0.01）。与顺铂处理组相比，顺铂+U75302处理组血清BUN改变减少[（17.75±1.80）mmol/L比（42.6±6.66）mmol/L，P<0.05]，肾脏病理损伤减轻，肾脏中浸润的中性粒细胞、巨噬细胞数目减少[（146±13）×103/g比（296±66）×103/g，P<0.05]、[（245±13）×103/g比（420±78）×103/g，P<0.05]，肾组织匀浆中MPO活性上升不明显[（1.756±0.283）U/g比（3.308±0.577）U/g，P<0.05]，肾组织炎症因子TNF-α、IL-1β，趋化因子CXCL1、CXCL2基因表达增加程度降低。
结论BLT1拮抗剂U75302对顺铂导致的小鼠AKI具有保护作用，其保护机制与减少肾脏炎症细胞浸润，抑制肾脏炎症反应有关。