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高血压是指在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。若只是收缩压≥140mmHg而舒张压<90mmHg为单纯性收缩期高血压。高血压被称为人类健康的“无形杀手”，是老年人的常见病多发病。那么老年高血压有什么特点呢？下面一一道来。
1.单纯收缩期高血压较多见、脉压差增大
老年人单纯收缩期高血压为老年高血压最为常见的类型，是指收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg，是大动脉粥样硬化的结果，在老年高血压人群中占60%以上。随着年龄增长，老年人单纯收缩期高血压发生率增加，同时脑卒中的发生率急剧升高。老年高血压患者通常出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压差增大。
脉压是反映动脉弹性功能的指标。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低，脉压差增大是老年高血压的重要特点。在心脏跳动一次的过程中，血压具有波动性，心收缩压和舒张压分别代表血压波动的两个极端值，收缩压与舒张压之差称为脉压，脉压正常值在30～40mmHg之间。脉压>40mmHg视为脉压差增大，老年人的脉压差可达50～100mmHg。
为什么老年人容易发生收缩压升高、脉压差增大这一现象？这是因为，老年人主动脉和其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低，大动脉僵硬造成压力波反射加快，导致反射波的叠加提前到收缩期，产生较高的收缩期压力波，从而出现单纯性收缩期高血压；同时，在舒张期主动脉无足够的弹性回缩来维持舒张压，使舒张压下降，也致脉压差增大。
脉压差增大不仅是老年人单纯收缩期高血压的一个重要特征，也是反映动脉损害程度的重要标志。老年人脉压差与总病死率和心血管事件呈正相关，比收缩压或舒张压更能预测心血管事件的发生。
2.血压波动范围较大
随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和体位的变化而出现血压波动范围较大，特别是收缩压波动幅度较大。血压在短时间内急剧波动，则明显增加发生心脑血管事件的危险。老年高血压患者一天内血压波动范围可在40/20mmHg以上。老年人血压波动幅度大，进一步增加了降压治疗的难度，因此需谨慎选择降压药物。
3.清晨高血压增多
老年人清晨高血压，指老年患者清晨醒后1小时内的家庭自测血压或起床后2小时的动态血压记录≥135/85mmHg，或早晨6：00～10：00的诊室血压≥140/90mmHg。清晨高血压的发生率在年龄40～79岁者为19.4%，80岁及以上者为21.8%。大家知道，清晨是心脑血管事件的高发时间，而血压升高是促发心脑血管事件的重要因素。从发生机制上来讲，清晨时交感活性增加，儿茶酚胺类收缩血管物质水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，且糖皮质激素分泌增加，这些因素共同增加了清晨高血压的风险。
4.合并体位性低血压增多
体位性低血压是指在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压力下降大于20mmHg或舒张压下降大于10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥。体位性低血压在年龄65岁及以上人群总体患病率可达20%～50%，而老年人高血压合并体位性低血压的患者的比例更高。发生体位性低血压的主要原因是，老年人因衰老导致心血管系统退行性改变，调节血压的压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉粥样硬化而降低，心率反应减弱；其次，一些引起血容量不足的系统性疾病、自主神经功能障碍疾病也可引起体位性低血压；此外，常用的抗高血压药物、抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等在使用过程中也可引起体位性低血压。
5.餐后低血压患者增多
老年餐后低血压是指餐后2小时内每15分钟测量血压1次，与餐前比较收缩压下降大于20mmHg；或餐前收缩压在100mmHg或以上，但餐后小于90mmHg；或虽餐后血压仅有轻微降低，但出现心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）。餐后低血压在我国住院老年患者中为74.7%，在居家护理的老年人中患病率为24%～36%。餐后低血压的发生机制主要为餐后内脏血流量增加，回心血量和心输出量减少；调节血压的压力感受器敏感性减低，交感神经代偿功能不全；餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多。
6.常见血压昼夜节律异常
人类为适应自然界的变化，昼夜交替，养成了日出而作、日落而息的生活习惯。正常情况下，人体血压在每天24小时内也有自然节律，血压呈节律性波动，血压变化的昼夜节律特征是“白天高，夜间低”，在夜间血压水平较低，清晨醒后血压开始升高，而在白天醒着和活动时血压变化比较平稳。正常健康人白天血压维持在较高水平，晚上8时起血压逐渐下降，至次日凌晨2～3时降至最低谷，随着清晨觉醒前后心血管系统功能活动增强，血压又复上升，至6～8时达到最高峰，即血压晨峰，随后血压波动在较高水平，直至16～18时出现第二个高峰，以后逐渐下降。通常第二高峰要低于第一高峰。这种昼夜节律变化可使心、脑、肾等脏器夜间得以“休息”，属于正常的生理调节。
正常健康人24小时血压变化规律呈“两峰一谷”状，如果将一天的血压波动连成一条蜿蜒起伏的双峰低谷曲线，其形态像吃饭用的长柄杓，即长柄杓型。根据夜间血压下降幅度可将血压昼夜节律类型分为4型：
杓型 即夜间血压下降幅度超过日间血压的10%～20%（也就是正常血压昼夜节律模式）；
非杓型 夜间血压下降幅度<10%；
反杓型 夜间血压水平高于日间血压；
超杓型 夜间血压下降幅度>20%。
老年高血压患者的血压昼夜节律存在明显异常的特征， 多数表现为非杓型和反杓型，并且随年龄增长血压昼夜节律异常率高。对于老年高血压患者，血压昼夜节律异常与老年人动脉硬化、血管壁僵硬度增加和血压调节中枢功能减退有关。老年高血压患者血压昼夜节律异常的发生率高，与发生心脑血管事件危险性关系密切，可导致心、脑、肾等靶器官损害（心肌肥厚、脑卒中、肾功能衰竭等）的危险增加。
7.白大衣高血压增多
白大衣高血压指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象。白大衣高血压的发生率约13%，发病原因主要为患者在医疗环境中精神紧张，交感神经兴奋性增高，进而使血压升高；其次与基础疾病如血脂、血糖等代谢紊乱等有关。
8.假性高血压增多
假性高血压指袖带法所测血压值高于动脉内测压值的现象（收缩压升高≥10mmHg或舒张压升高≥15mmHg），可见于正常血压或高血压老年人。假性高血压多见于动脉严重钙化的老年人，也常见于糖尿病、尿毒症患者。患病率1.7%～50.0%，有随增龄而增加的趋势。假性高血压是动脉顺应性下降和动脉僵硬度增高的结果，周围肌性动脉由于动脉粥样硬化进展，袖带内必须有更高的压力压迫动脉，从而表现为袖带测压高于直接测量血压，出现血压测量值假性升高。
9.常多种疾病共存，并发症较多
老年人高血压常与多种疾病并存，如心脏疾病（心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建史、慢性心力衰竭）、脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）、糖尿病、血脂异常等，并且这些共存疾病相互影响，使病情更加复杂。老年高血压患者常并发冠心病、心力衰竭、脑卒中、肾功能衰竭等并发症，这与血压密切相关，患者若血压长期控制不理想，更易发生心、脑、肾等靶器官损害。
1.单纯收缩期高血压较多见、脉压差增大
老年人单纯收缩期高血压为老年高血压最为常见的类型，是指收缩压≥140mmHg，舒张压<90mmHg，是大动脉粥样硬化的结果，在老年高血压人群中占60%以上。随着年龄增长，老年人单纯收缩期高血压发生率增加，同时脑卒中的发生率急剧升高。老年高血压患者通常出现单纯性收缩期高血压，舒张压正常，脉压差增大。
脉压是反映动脉弹性功能的指标。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低，脉压差增大是老年高血压的重要特点。在心脏跳动一次的过程中，血压具有波动性，心收缩压和舒张压分别代表血压波动的两个极端值，收缩压与舒张压之差称为脉压，脉压正常值在30～40mmHg之间。脉压>40mmHg视为脉压差增大，老年人的脉压差可达50～100mmHg。
为什么老年人容易发生收缩压升高、脉压差增大这一现象？这是因为，老年人主动脉和其他大动脉粥样硬化、动脉壁的弹性和伸展性降低，大动脉僵硬造成压力波反射加快，导致反射波的叠加提前到收缩期，产生较高的收缩期压力波，从而出现单纯性收缩期高血压；同时，在舒张期主动脉无足够的弹性回缩来维持舒张压，使舒张压下降，也致脉压差增大。
脉压差增大不仅是老年人单纯收缩期高血压的一个重要特征，也是反映动脉损害程度的重要标志。老年人脉压差与总病死率和心血管事件呈正相关，比收缩压或舒张压更能预测心血管事件的发生。
2.血压波动范围较大
随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和体位的变化而出现血压波动范围较大，特别是收缩压波动幅度较大。血压在短时间内急剧波动，则明显增加发生心脑血管事件的危险。老年高血压患者一天内血压波动范围可在40/20mmHg以上。老年人血压波动幅度大，进一步增加了降压治疗的难度，因此需谨慎选择降压药物。
3.清晨高血压增多
老年人清晨高血压，指老年患者清晨醒后1小时内的家庭自测血压或起床后2小时的动态血压记录≥135/85mmHg，或早晨6：00～10：00的诊室血压≥140/90mmHg。清晨高血压的发生率在年龄40～79岁者为19.4%，80岁及以上者为21.8%。大家知道，清晨是心脑血管事件的高发时间，而血压升高是促发心脑血管事件的重要因素。从发生机制上来讲，清晨时交感活性增加，儿茶酚胺类收缩血管物质水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，且糖皮质激素分泌增加，这些因素共同增加了清晨高血压的风险。
4.合并体位性低血压增多
体位性低血压是指在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压力下降大于20mmHg或舒张压下降大于10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥。体位性低血压在年龄65岁及以上人群总体患病率可达20%～50%，而老年人高血压合并体位性低血压的患者的比例更高。发生体位性低血压的主要原因是，老年人因衰老导致心血管系统退行性改变，调节血压的压力感受器敏感性减退，血管顺应性因动脉粥样硬化而降低，心率反应减弱；其次，一些引起血容量不足的系统性疾病、自主神经功能障碍疾病也可引起体位性低血压；此外，常用的抗高血压药物、抗精神病药物、三环类抗抑郁药物、抗肿瘤药物等在使用过程中也可引起体位性低血压。
5.餐后低血压患者增多
老年餐后低血压是指餐后2小时内每15分钟测量血压1次，与餐前比较收缩压下降大于20mmHg；或餐前收缩压在100mmHg或以上，但餐后小于90mmHg；或虽餐后血压仅有轻微降低，但出现心脑缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）。餐后低血压在我国住院老年患者中为74.7%，在居家护理的老年人中患病率为24%～36%。餐后低血压的发生机制主要为餐后内脏血流量增加，回心血量和心输出量减少；调节血压的压力感受器敏感性减低，交感神经代偿功能不全；餐后具有扩血管作用的血管活性肽分泌增多。
6.常见血压昼夜节律异常
人类为适应自然界的变化，昼夜交替，养成了日出而作、日落而息的生活习惯。正常情况下，人体血压在每天24小时内也有自然节律，血压呈节律性波动，血压变化的昼夜节律特征是“白天高，夜间低”，在夜间血压水平较低，清晨醒后血压开始升高，而在白天醒着和活动时血压变化比较平稳。正常健康人白天血压维持在较高水平，晚上8时起血压逐渐下降，至次日凌晨2～3时降至最低谷，随着清晨觉醒前后心血管系统功能活动增强，血压又复上升，至6～8时达到最高峰，即血压晨峰，随后血压波动在较高水平，直至16～18时出现第二个高峰，以后逐渐下降。通常第二高峰要低于第一高峰。这种昼夜节律变化可使心、脑、肾等脏器夜间得以“休息”，属于正常的生理调节。
正常健康人24小时血压变化规律呈“两峰一谷”状，如果将一天的血压波动连成一条蜿蜒起伏的双峰低谷曲线，其形态像吃饭用的长柄杓，即长柄杓型。根据夜间血压下降幅度可将血压昼夜节律类型分为4型：
杓型 即夜间血压下降幅度超过日间血压的10%～20%（也就是正常血压昼夜节律模式）；
非杓型 夜间血压下降幅度<10%；
反杓型 夜间血压水平高于日间血压；
超杓型 夜间血压下降幅度>20%。
老年高血压患者的血压昼夜节律存在明显异常的特征， 多数表现为非杓型和反杓型，并且随年龄增长血压昼夜节律异常率高。对于老年高血压患者，血压昼夜节律异常与老年人动脉硬化、血管壁僵硬度增加和血压调节中枢功能减退有关。老年高血压患者血压昼夜节律异常的发生率高，与发生心脑血管事件危险性关系密切，可导致心、脑、肾等靶器官损害（心肌肥厚、脑卒中、肾功能衰竭等）的危险增加。
7.白大衣高血压增多
白大衣高血压指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象。白大衣高血压的发生率约13%，发病原因主要为患者在医疗环境中精神紧张，交感神经兴奋性增高，进而使血压升高；其次与基础疾病如血脂、血糖等代谢紊乱等有关。
8.假性高血压增多
假性高血压指袖带法所测血压值高于动脉内测压值的现象（收缩压升高≥10mmHg或舒张压升高≥15mmHg），可见于正常血压或高血压老年人。假性高血压多见于动脉严重钙化的老年人，也常见于糖尿病、尿毒症患者。患病率1.7%～50.0%，有随增龄而增加的趋势。假性高血压是动脉顺应性下降和动脉僵硬度增高的结果，周围肌性动脉由于动脉粥样硬化进展，袖带内必须有更高的压力压迫动脉，从而表现为袖带测压高于直接测量血压，出现血压测量值假性升高。
9.常多种疾病共存，并发症较多
老年人高血压常与多种疾病并存，如心脏疾病（心肌梗死史、心绞痛、冠状动脉血运重建史、慢性心力衰竭）、脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）、糖尿病、血脂异常等，并且这些共存疾病相互影响，使病情更加复杂。老年高血压患者常并发冠心病、心力衰竭、脑卒中、肾功能衰竭等并发症，这与血压密切相关，患者若血压长期控制不理想，更易发生心、脑、肾等靶器官损害。