Abl1 deletion in gut stem cells suppresses p53 induction and promotes colitis-associated tumor forma

来源 :分子细胞生物学报(英文版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:mdre8888
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Dear Editor,rnAbl1,when fused with BCR,expresses fusion protein BCR-ABL that underlies the etiology of chronic myeloid leukemia and is therapeutically targeted by Imatinib Mesylate (Khatri et al.,2016).However,the function of proto-oncogene product Abl1 remains not fully under-stood.This non-receptor tyrosine kinase can be activated by growth factors,DNA damage,oxidative stress,and microbialrnpathogens (Wang,2014).
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