高血压中的镁转运

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流行病学、临床及实验研究显示Mg2水平(血清和组织)与血压之间呈负相关.镁可能通过调控血管的紧张性和结构来影响血压,其作用于许多生化反应,控制血管的收缩与舒张,生长与凋亡,分化和炎症.镁作为一种钙通道阻滞剂,可刺激前列环素和一氧化氮的生成,引起血管舒张,还可以改变血管对收缩肌的反应性.哺乳类动物的细胞通过特殊的内流和外流转运系统来调节Mg2+浓度,最近发现这种转运系统具有特异性.镁的外流通过Na+依赖和非Na+依赖的通道,Mg2内流是由近来已被克隆的转运器控制的,包括Mrs2 p、SLC41A1、SLC41A1、ACDP2、MagT1、TRPM6和TRPM7.这些转运系统的改变导致了高血压的低镁血症和细胞内镁缺乏.特别是血管Na+/Mg2+交换器调节的改变,可以增加Mg2+的外流,血管和肾脏TRPM6/7表达与活性的降低可减少Mg2+内流,这些变化是很重要的.本文总结了Mg2+对血管生物学的作用及对高血压的影响,核心是调控血管镁离子自身平衡的转运系统,如今已得到公认.目前仍然需要进一步研究来阐明Mg2+在心血管系统中准确的调节机制,以及经细胞Mg2+转运失常在心血管疾病发病机理中的作用.
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