三氧化二砷抑制伊马替尼耐药细胞株32Dp210T315I生长的体外研究

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目的伊马替尼(Imatinib,IM)对于慢性期慢性粒细胞性白血病(CP-CML)具有非常好的疗效。但长期应用,约有18%的CP-CMIL患者产生耐药,表现为治疗无效或疗效不充分。目前认为 ABL 激酶结构域的获得性点突变是IM 耐药产生的主要原因。在 CML 患者中已发现的40种基因点突变几乎涵盖了整个 ABL 酪氨酸激酶结构域。其 Purpose Imatinib (IM) has a very good effect on chronic myeloid leukemia (CP-CML). However, in long-term use, about 18% of CP-CMIL patients develop resistance, showing ineffective treatment or inadequate efficacy. It is currently believed that acquired point mutations in the ABL kinase domain are the major causes of IM resistance. The 40 point mutations that have been found in CML patients cover almost the entire ABL tyrosine kinase domain. its
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