【摘 要】
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目的探讨微小RNA(miR)-138-5p在前列腺癌(PCa)中的表达及对前列腺癌侵袭、迁移、凋亡等能力的影响。方法miR-138-5p模拟物转染正常前列腺上皮细胞(RWPE)-1、DU145细胞，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)用于检测转染前后细胞miR-138-5p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、划痕实验和凋亡实验分析miR-138-5p对PCa侵袭、迁移等能力的影响。GraphPadPrism6V6.01用于数据分析，组间比较采用Student’st检验
【机 构】
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河北医科大学第三医院泌尿外科，石家庄 050051河北医科大学第三医院泌尿外科，石家庄 050051河北医科大学第三医院泌尿外科，石家庄 050051河北医科大学第三医院泌尿外科，石家庄 050051
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目的探讨微小RNA(miR)-138-5p在前列腺癌(PCa)中的表达及对前列腺癌侵袭、迁移、凋亡等能力的影响。
方法miR-138-5p模拟物转染正常前列腺上皮细胞(RWPE)-1、DU145细胞，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)用于检测转染前后细胞miR-138-5p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、划痕实验和凋亡实验分析miR-138-5p对PCa侵袭、迁移等能力的影响。GraphPad Prism 6 V6.01用于数据分析，组间比较采用Student’s t检验。
结果RT-qPCR结果表明miR-138-5p在DU145细胞中的表达量(0.470±0.111)低于RWPE-1细胞(5.120±0.824)；转染后，RWPE-1 mimic中miR-138-5p的表达量(18.150±2.742)明显高于RWPE-1 NC(4.930±0.586，t＝6.670，P
其他文献
目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Westernblot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平
目的比较胰胆管逆行注射牛黄胆酸钠与腹腔注射L-精氨酸两种重症急性胰腺炎(SAP)造模方式对胰外器官损害的差异。方法18只雄性远交群(SD)大鼠经随机数表法分为3组，每组6只：空白对照组(A组)，L-精氨酸诱导SAP模型组(B组)，牛磺胆酸钠诱导SAP模型组(C组)。造模后，分别于12、24h割尾采血，检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、淀粉酶、内毒素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)
目的探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNAHOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-5
目的研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法将40只雄性清洁级SD大鼠，采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组，每组8只；对照组喂以普通饲料，其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时，各组以相应药物灌胃，对照组与模型组生理盐水灌胃，造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检
目的制备甲基丙烯酰化明胶/丝胶(GelMA/SS)互穿网络水凝胶支架，构建胰岛(Islets)仿生微环境。方法从6周龄美国癌症研究所(ICR)小鼠提取胰岛并经双硫腙染色鉴定。设置组织培养板(TCP)培养为对照组，单独GelMA以及不同质量比GelMA/SS(1∶1、1∶2、1∶4、1∶8)培养为实验组，分别记为G1S1、G1S2、G1S4和G1S8。扫描电镜下观察微观形态，流变学评价支架黏弹性，支架浸提液培养L929细胞评估生物相容性。钙黄绿素-乙酰甲氧基甲酯(AM)/碘化丙锭染色评价胰岛存活，活性氧(R
目的探讨分选蛋白(SNX)17通过激活表皮生长因子受体(EGFR)影响胰腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。方法采集3例人胰腺癌组织及癌旁组织样本，自2021年1月至2021年3月收集于贵州医科大学附属医院肝胆外科，用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SNX17的表达量。用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测胰腺癌细胞系中SNX17的相对表达量；用空siRNA以及两种敲低SNX17的小干扰RNA(siRNA)分别转染上述细胞，分组为NC组、SNX17-si1组和SNX17-si2组
目的探讨微小RNA(miR)-618及羧基末端结合蛋白2(CtBP2)对胰腺癌增殖、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胰腺癌细胞中miR-618的表达；分别转染miR-618inhibitor和mimics后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆集落形成及Transwell实验检测miR-618对胰腺癌MIAPaCa-2和SW1990细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响；运用在线数据库预测能够与miR-618结合的靶基因；RT-qPCR检测转染miR-618
目的探讨长链非编码RNAPCNAP1(LncPCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LncPCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC50)变化。生物信息学分析和荧光素酶报告基因用于确定LncPCNAP1和miR-29a-3p调控关系。组间差异的显著性采用Student’st检验分析。结果RT-PCR分析结果显示LncPCNAP1在乳腺癌细胞系(MDA-
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