【摘 要】
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寄生蜂与寄主昆虫间互作一直是昆虫免疫学与寄生学的研究重点.模式昆虫果蝇主要依赖其天然免疫系统来成功抵御外来生物入侵.其过程如下,首先寄生蜂卵刺激果蝇幼虫脂肪体
【机 构】
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浙江大学昆虫科学研究所农业部农业昆虫学重点实验室,杭州,310058
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寄生蜂与寄主昆虫间互作一直是昆虫免疫学与寄生学的研究重点.模式昆虫果蝇主要依赖其天然免疫系统来成功抵御外来生物入侵.其过程如下,首先寄生蜂卵刺激果蝇幼虫脂肪体分泌细胞因子edin,同时激活Toll信号通路,使黏附于幼虫表皮下浆血细胞迅速释放至血淋巴.尔后由血小板源性生长因子PDGF和血管内皮细胞生长因子受体Pvrs家族成员调控浆血细胞向寄生蜂卵迁移.进而Rho家族成员GTP酶调控浆血细胞延展并附着于蜂卵表面.同时JAK-STAT信号通路被激活,部分原浆血细胞与浆血细胞分化成薄层细胞,在JNK信号通路与氮端糖基化共同作用下,薄层细胞行使包囊作用.最后晶细胞释放酚氧化酶原,并通过激活级联反应使血淋巴发生黑化反应,最终导致寄生蜂卵因被包囊和黑化而发生死亡.通过长期协同进化,寄生蜂亦已形成用以攻克果蝇天然免疫防御系统的策略.相关研究主要集中于果蝇幼虫寄生蜂,而有关其蛹期寄生蜂的相关研究则尚无报道.果蝇幼虫寄生蜂调控寄主天然免疫因子主要包括,毒液、类病毒颗粒和畸形细胞等.其中有关毒液蛋白组份及功能组成的研究已较深入.现有研究表明,寄生蜂Leptopilina heterotoma、Asobara japonica及4.citri毒液蛋白组份可抑制寄主薄层细胞分化或引起寄主血细胞死亡；L.boulardi和L.heterotoma毒液蛋白组份可改变薄层细胞形态进而抑制包囊作用；Ganaspis sp.1寄生果蝇后,其浆血细胞无法向蜂卵发生迁移,其浆血细胞无法延展.L.boulardi、L.heterotoma和A.citri毒液蛋白组份能抑制寄主血淋巴黑化反应.对果蝇寄生蜂毒液蛋白组份进行鉴定与功能研究将有助于深入揭示寄生蜂与寄主间互作机理,并为发展新型害虫绿色防控技术提供依据.
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