目的:探讨核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)介导的促凋亡蛋白Bak(Bcl-2 associated K protein gene,Bak)及TNF-α的表达在溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)发病中的作用机制。方法:选购80只清洁级SD大鼠,分为模型组和对照组。UC大鼠模型制造采用"三硝基苯磺酸+乙醇"方法,模型制造成功后观察、评估结肠黏膜的大体形态及组织学变化。用免疫组织化学及RT-PCR法检测模型组与对照组中的NF-κB、Bak、TNF-α的表达水平,并分析相互之间关系。结果:UC大鼠模型制造成功率为97%。模型组固有层和黏膜层内炎性细胞浸润较对照组明显增多(P<0.01);NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达水平模型组较对照组明显升高(P<0.01);Bak蛋白在模型组的炎细胞中表达明显低于对照组(P<0.01),而在结肠黏膜上皮细胞中的水平与对照组无明显差异(P>0.05)。NF-κB、TNF-α蛋白阳性细胞百分数及mRNA水平随模型组的组织学等级升高而增强,而Bak蛋白阳性细胞百分数是减弱的(P<0.05);且模型组中NF-κB与Bak蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.793,P<0.01),NF-κB与TNF-α蛋白表达成正相关(r=0.892,P<0.01)。结论:NF-κB介导的促凋亡蛋白Bak的表达参与了UC的发生、发展。