论文部分内容阅读
目的 分析重度烟雾吸入致吸入性急性肺损伤(ALI)对大鼠肺自然免疫及特异性免疫反应.方法 分别复制一氧化碳(CO)浓度为2×10-3(低浓度)和4×10-3(高浓度)重度烟雾吸入致大鼠吸入性ALI模型.观察染毒后0～24 h大鼠肺组织病理学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中致炎及抗炎细胞因子的浓度;用流式细胞仪检测外周血及BALF中淋巴细胞亚群数,BALF中CD45+淋巴细胞和非淋巴细胞数量以及CD4+/CD8+变化.结果 肺组织病理学检查证实染毒后可致明显肺损伤.染毒2 h BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)呈一过性升高,高浓度组较低浓度组更明显,之后下降;4 h白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(IFN-γ)开始升高,其中IL-6低浓度组较高浓度组明显,IFN-γ高浓度组较低浓度组明显,至12 h达高峰,24 h开始下降,但仍高于正常对照组水平(P＜0.05或P＜0.01);6～24 h IL-10与正常对照组比较均显著升高,尤以24 h明显(P＜0.05或P＜0.01).外周血及BALF中CD4+、CD8+、自然杀伤细胞、B细胞及总T细胞均较正常对照组明显下降(P＜0.05或P＜0.01).BALF中CD45+淋巴细胞数和CD4+/CD8+均较正常对照组明显减少,非淋巴细胞数较正常对照组明显增多,且高浓度组较低浓度组变化趋势明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 重度烟雾吸入致吸入性ALI的过程中伴有持续且过度的肺自然免疫反应,这种自然免疫反应部分由活化的中性粒细胞及巨噬细胞所介导;而肺特异性免疫反应受到明显的抑制。