【摘 要】
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目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(ADP/PI3K/Akt)通路的作用。方法:SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸
【机 构】
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新乡医学院基础医学院,郑州大学第一附属医院心血管内科
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目的:探讨脂联素(ADP)后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的影响以及脂联素/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(ADP/PI3K/Akt)通路的作用。方法:SD大鼠麻醉后气管插管连接呼吸机,开胸暴露心肌,在左心耳和肺动脉圆锥之间用带线圆针对冠脉左前降支(LAD)穿线,LAD结扎断流30 min后松线再灌注120 min,建立大鼠MIRI模型。大鼠随机分为以下5组(n=12):(1)假手术组(Sham组):LAD仅穿线不结扎;(2)MIRI组;(3)ADP后处理组(ADP组):LAD断流10 min时静注ADP继续断流20 min,然后再灌注120 min;(4)ADP+LY294002组:LAD断流10 min时静注ADP和LY294002,其余同ADP组;(5)LY294002组:LAD断流10 min时静注LY294002,其余同ADP组。各组取血检测LDH和c Tn I含量,取左心室心肌测定PI3k、Akt、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3KmRNA表达。结果:与Sham组比较,MIRI组血浆LDH和c Tn I均明显升高(P<0.05);和MIRI组相比,ADP组心肌损伤指标明显下降(P<0.05),而应用LY294002的两组心肌损伤比ADP组加重(P<0.05)。ADP组心肌PI3K、p-Akt、ADPmRNA、ADPR1mRNA和PI3kmRNA表达比MIRI组升高(P<0.05),应用LY294002两组上述5个指标比MIRI组降低(P<0.05)。结论:ADP后处理对大鼠MIRI有保护作用,ADP/PI3K/Akt通路参与了以上作用。
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