【摘 要】
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目的探讨白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用。方法通过佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞诱导其分化为人肺泡巨噬细胞,随机分为对照组,2 000μg/ml组(高剂量组)
【机 构】
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湘南学院公共卫生学院; 郴州市疾病预防控制中心;
【基金项目】
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湖南省教育厅科学研究优秀青年项目(项目编号:14B165);湖南省卫生与计划生育委员会科研项目(项目编号:B2017044)
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目的探讨白介素1β在煤尘诱导肺巨噬细胞释放细胞因子过程中的作用。方法通过佛波酯(PMA)刺激THP-1细胞诱导其分化为人肺泡巨噬细胞,随机分为对照组,2 000μg/ml组(高剂量组)、1 000μg/ml组(中剂量组)和500μg/ml组(低剂量组),对照+白介素1β抗体组,高剂量+白介素1β抗体组,中剂量+白介素1β抗体组和低剂量+白介素1β抗体组,煤尘染毒8h,测定白介素1β、白介素6、TNF-α。结果不同剂量的媒尘均可诱导巨噬细胞释放白介素1β、白介素6、TNF-α,其中高剂量组的细胞因子水平升高最为明显(P<0.01),分别为867.91、35.17和249.86pg/ml。不同剂量组在加入白介素1β抗体后,巨噬细胞释放的白介素6、TNF-α水平也明显降低(P<0.01),低剂量组分别下降为6.11和27.55pg/ml,中剂量组分别下降为11.53和52.73pg/ml,高剂量组分别下降为16.07和94.17pg/ml。结论IL-1β在煤工尘肺的纤维化过程中发挥了重要作用,阻断白介素1β可能减弱媒尘诱导的巨噬细胞炎性反应。
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