【摘 要】
:
脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述。
【机 构】
:
610072成都,四川省医学科学院四川省人民医院儿科
论文部分内容阅读
脓毒症是一种常见的临床综合征.其不同于既往的败血症或菌血症,具有更加复杂的病理生理过程.其发病机制复杂,包括促炎/抗炎因子平衡失调、肠道细菌易位、免疫抑制、相关信号通路激活等.进一步对脓毒症发病机制的研究是探索脓毒症治疗新方法的理论基础.该文就脓毒症的诊断、发病机制、治疗原则及常见病毒感染所致脓毒症进行综述。
其他文献
目前的研究认为Kisspeptin信号系统在调控青春启动及生殖发育方面发挥关键作用.许多哺乳动物有神经激肽B(neurokinin B,NKB)、kisspeptin及雌激素0受体在下丘脑弓状核共表达,它们的作用是对雌激素的负反馈产生应答,调节促性腺激素释放激素的分泌.NKB或其受体基因的失活突变与不伴有嗅觉异常和其他生长发育缺陷的散发性低促性腺素性功能减退症有关,说明NKB及其受体在生殖轴的启动
在脓毒症、创伤、缺血再灌注、急性呼吸窘迫综合征、血栓形成中,血管炎症反应可表现为内皮细胞高渗透性,在这个过程中重要的机制是炎症刺激,如组胺、凝血酶、血管内皮生长因子、中性粒细胞可导致细胞骨架收缩,内皮细胞间连接增宽,液体和蛋白的渗出增加。这种结构的变化起始于激动剂与受体的结合,启动了细胞内信号传导分子,通过激酶磷酸化过程等改变细胞间通透性。针对关键信号分子介导内皮骨架分解的研究,为改善炎症损伤时血
新生儿期发病的遗传代谢性疾病常导致脑病的发生,但由于不能及时准确的诊断及早期救治,重者死亡,即使存活也遗留严重的神经系统后遗症。尽管有相当一部分的遗传代谢脑病发病机制尚未明确,但是随着新生儿遗传代谢筛查的开展,MR1检测技术在新生儿领域不断应用,某些患儿在临床症状出现之前或出现后不久即得到及时的诊断及治疗,从而改善预后。
糖皮质激素(GC)是具有抗炎、抗休克和免疫调节作用的甾体激素,通过GC受体(GR)发挥生物学活性.GR分α和β两种亚型,GPα为GC的配体结合蛋白,与GC结合后调节GC应答基因的表达;GRβ不能结合GC,也没有转录激活作用,但可以降低机体对激素的敏感性.GR与炎症反应密切关联,也与GC抵抗的发生机制有关.严重感染及休克町以改变GR的表达,影响GC效应的发挥.该文就GR在严重感染及感染性休克中的作用
孤核受体类固醇生成因子-1(SF-1)是核受体超家族的成员之一,参与人体肾上腺和性腺组织发育、类固醇激素合成和生殖功能等多种相关基因的表达与调控.到目前为止,人类已发现25种SF-1基因突变,其临床表现轻重不一,检测SF-1基因缺陷可能有助于明确46,XY性发育障碍患者的分子病因诊断。
骨形成蛋白2(BMFL2)是属于转化生长因子-β超家族的一个分支,最早以具有诱导成骨作用而被发现,目前认为其是具有多种生物学功能的形态原.有研究证明BMP-2在支气管哮喘(哮喘)大鼠气道受损时表达明显升高,且BMP-12与参与哮喘的许多细胞因子、蛋白等关系密切,说明其参与了哮喘的发病过程,但在哮喘中的作用机制仍不十分清楚.BMP-2有可能为研究哮喘发病机制和治疗方法提供新思路。
维生素D具有广泛的生物学作用,其生物学效应由细胞内特异性的维生素D受体介导.最近研究表明活性维生素D能够减轻肾小球病变和肾小管间质纤维化程度,减少蛋白尿,降低慢性肾脏病患者心血管事件的病死率,对慢性肾病及其并发症有一定疗效.该文就维生素D及其受体在肾脏疾病中作用的研究进展作一综述。
目的 探讨超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)在儿科感染性疾病早期诊断中的价值.方法 对儿科门诊感染性疾病早期患儿337例进行hs-CRP、白细胞计数及中性粒细胞比例检测并对结果进行分析.结果 337例感染性疾病患儿中,hs-CRP与白细胞计数都升高80例(23.8%);hs-CRP升高且白细胞计数正常61例(18.1%);hs-C
电压门控氯离子通道(voltage-gated chloride channel,ClC)是生物体内一类非常重要的氯离子通道,参与氯离子转运、细胞容量调节、细胞器酸化等病理生理过程,研究发现ClC-K与Dent病相关,ClC-5与Bartter综合征相关.该文就ClC的分类、结构、调控、在肾脏的分布及相关疾病作一综述。
枫糖尿症是一种罕见的常染色体隐性遗传性支链氨基酸代谢病,以神经系统症状及尿液枫糖味为突出表现,血氨基酸分析可见亮氨酸为主的支链氨基酸水平显著升高,按临床表现分为5种临床表型,按受累基因不同分为4种基因型,该病的治疗主要包括急性代谢危象期治疗及慢性期饮食治疗,总体预后不佳。