【摘 要】
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目的 探讨促红细胞生成素衍生肽(helix B surface peptide,HBSP)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心脏的保护作用.方法 将30只8周龄SD雄性大鼠随机分3组
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院心内科,广东广州510000菏泽市中医医院放射科 山东菏泽274000;广州市花都区人民医院心内科,广东广州510000;
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目的 探讨促红细胞生成素衍生肽(helix B surface peptide,HBSP)对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)大鼠心脏的保护作用.方法 将30只8周龄SD雄性大鼠随机分3组:假手术组(sham组)、AMI组和HBSP组,每组10只.采用结扎大鼠冠状动脉前降支术以构建AMI大鼠模型,治疗组为术后予腹腔注射HBSP(90 μg/kg);假手术组和AMI组给予等量生理盐水腹腔注射.术后24h心脏彩超检测心功能,处理各组大鼠,以蛋白免疫印迹法检测心肌组织信号传导与转录激活因子3(signal transduction and transcription activator 3,STAT3)、B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax蛋白(BCL2 associated X protein)表达,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡情况.结果 HBSP治疗组与AMI组比较,大鼠心肌梗死面积及心功能明显改善.AMI组与假手术组比较,STAT3、Bcl-2表达明显下降而Bax表达显著上升(P＜0.01),HBSP组STAT3、Bcl-2表达较AMI组显著升高,而Bax表达显著减少(P＜0.01).与假手术组比较,AMI组心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),而HBSP组心肌细胞凋亡率明显降低(P＜0.01).AMI模型组心功能指标显著低于假手术组(P＜0.01),而HBSP治疗组心功能指标明显高于AMI模型组(P＜0.01).结论 HBSP可使STAT3、Bcl-2表达增加抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,从而保护心肌组织,改善大鼠心功能.
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