【摘 要】
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重
【机 构】
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东部战区疾病预防控制中心,中国药科大学药学院
【基金项目】
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江苏省自然科学基金(BK20150094).
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目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)X基因(HBx)羧基末端四个突变位点C1653T、T1753C及A1762T/G1764A致癌的生物学机制。方法利用体外基因合成和定点突变构建野生型和复合突变型HBx重组质粒,转染至人肝癌细胞HepG2筛选稳定表达细胞株。通过绘制细胞生长曲线(CCK8法)、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell侵袭实验比较转染空载体(Vector)、野生型HBx(WT)和突变型HBx(Combo)细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果细胞生长曲线结果显示WT和Combo细胞的生长速率明显快
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