探讨木犀草素对哮喘大鼠气道炎症的影响机制。
方法SPF级雄性SD大鼠48只，用随机数字表法随机平均分为对照组、哮喘组、木犀草素组3组：哮喘组、木犀草素组复制大鼠哮喘模型，即在第1、8天腹腔注射卵白蛋白/氢氧化铝混合液，2周后以1%的卵白蛋白生理盐水溶液雾化激发，每周3次，持续8周。对照组参照上述方法，但以生理盐水代替卵白蛋白/氢氧化铝混合液及卵白蛋白生理盐水。每次激发后30 min，对照组与哮喘组予生理盐水腹腔注射；木犀草素组予1 mg/kg的木犀草素腹腔注射。光镜观察肺组织病理变化，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数和白细胞介素4(IL-4)水平，免疫组化法检测各组过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白相对表达量；逆转录(RT)-PCR分别检测PPARγ mRNA、p38MAPK mRNA的相对表达量。
结果哮喘组大鼠支气管管壁厚度、平滑肌厚度分别为(93.3±7.4)、(34.9±2.3)μm，均显著高于对照组的(61.9±8.2)、(19.3±1.5)μm及木犀草素组的(76.6±6.7)、(25.4±4.6)μm(均P<0.05)；哮喘组BALF中细胞总数、中性粒细胞数、嗜酸粒细胞数和IL-4水平分别为(5.61±0.63)×109/L、(1.83±0.09)×109/L、(0.59±0.09)×109/L和(78.23±12.73)pg/ml，均显著高于对照组的(1.53±0.31)×109/L、(0.45±0.21)×109/L、(0.07±0.03)×109/L和(21.21±2.53)pg/ml(均P<0.01)及木犀草素组的(3.24±0.25)×109/L、(1.54±0.10)×109/L、(0.33±0.05)×109/L和(43.24±8.65)pg/ml(均P<0.05)；哮喘组p38MAPK蛋白相对表达量均显著高于对照组、木犀草素组(0.362±0.008比0.143±0.017、0.251±0.021，均P<0.01)；对照组、木犀草素组PPARγ蛋白相对表达量均显著高于哮喘组(0.331±0.056、0.442±0.031比0.247±0.034，均P<0.05)；对照组、木犀草素组p38MAPK mRNA相对表达量均显著低于哮喘组(0.312±0.052、0.426±0.067比0.718±0.064，均P<0.01)；对照组、木犀草素组PPARγ mRNA相对表达量均显著高于哮喘组(0.573±0.042、0.687±0.054比0.266±0.036，均P<0.01)。
结论木犀草素可能是通过影响PPARγ表达及p38MAPK信号通路，抑制哮喘大鼠气道炎症的作用。