【摘 要】
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模拟５０００ｍ高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型，研究缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）。结果表明缺氧１０，２０ｄ大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧２０ｄ后，离体肺动脉灌注压（ＰＡＰＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）增加。缺氧组对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起ＰＡＰＰ和
【机 构】
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中国科学院上海药物研究所,同济大学生物医学工程研究所
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模拟５０００ｍ高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型，研究缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）。结果表明缺氧１０，２０ｄ大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧２０ｄ后，离体肺动脉灌注压（ＰＡＰＰ）和肺血管阻力（ＰＶＲ）增加。缺氧组对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起ＰＡＰＰ和ＰＶＲ升高的反应增强。与正常组比较，缺氧２０ｄ后大鼠离体肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应增强，对去甲肾上腺素的反应无改变。Ｋ＋通道阻滞剂ＣｓＣｌ２０ｍｍｏｌ／Ｌ可使正常大鼠肺动脉环对ＫＣｌ１０，１５ｍｍｏｌ／Ｌ引起的收缩反应加强，
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