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目的探讨早期创伤性股骨头缺血性坏死的分子机制。方法建立早期创伤性股骨头缺血性坏死兔模型,应用免疫组化方法观察股骨头缺血性坏死发生发展过程。结果股骨头缺血性坏死早期血管生成抑制,股骨头内重要组织损伤伴细胞凋亡,同时可见Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原介导的纤维化修复和血管性血友病因子诱生的新生血管。结论早期创伤性股骨头缺血性坏死存在短期的自我恢复,这可能为早期创伤性股骨头缺血性坏死提供一个最佳治疗时机。