【摘 要】
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目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红＋胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺＋胡黄连苷组，每组10只。改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能；ELISA检测脑
【机 构】
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266003 青岛，青岛大学附属医院脑血管病研究所,266003 青岛，青岛大学附属医院脑血管病研究所,266003 青岛，青岛大学附属医院脑血管病研究所,山东省技术市场管理服务中心,266003 青
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目的研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义。
方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型，按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红＋胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺＋胡黄连苷组，每组10只。改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能；ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量；HE染色观察神经细胞形态；原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡；免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平。
结果与假手术组比较，模型组大鼠mNSS评分明显升高[(9.6±1.9)分]，ROS含量增加[(47.6±2.7)U/ml]，皮质区变性细胞(0.79±0.04)和凋亡细胞增加(23.8±2.8)，VDAC1(0.94±0.06)和EndoG[胞质(0.76±0.06)，胞核(0.75±0.06)]表达均显著增强(P<0.05)。与模型组比较，胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[(5.7±0.9)分]，ROS含量降低[(35.6±2.2)U/ml]，皮质区变性细胞(0.48±0.04)和凋亡细胞减少(14.5±2.1)，VDAC1(0.63±0.06)和EndoG[胞质(0.34±0.05)，胞核(0.31±0.06)]表达均显著降低(P<0.05)。
结论胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放，发挥神经保护作用。
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