有丝分裂双极纺锤体是癌症化学疗法中一个已证实的药物靶点，如紫杉烷和长春碱等作用于微管抑制纺锤体形成，在临床上是一类很成功的抗肿瘤药物。但微管在细胞的高尔基体、突触小泡等细胞器的转运具有重要作用，对轴突微管也有抑制影响。因此，作用于微管的抗增殖药物具有不可逆转的神经毒性，长期使用这类药物会使肿瘤产生抗药性［1］。寻找有丝分裂纺锤体的其他靶点是目前开发新的抗肿瘤药物的重要途径。纺锤体驱动蛋白家族是纺锤体形成的重要蛋白，已成为近年来靶向抗癌化学疗法的新靶点［2］。驱动蛋白在有丝分裂的纺锤体形成、细胞分裂和增殖中发挥关键作用。驱动蛋白家族有650个成员，被分为14类亚家族，主要有细胞分离和蛋白转运两大类主要功能。Eg5是纺锤体形成中的重要蛋白，在不发生细胞分裂的细胞中没有表达。因此，Eg 5抑制剂在神经细胞中没有毒性作用，不具有抗微管药物的作用［3］。近年来已经成为抗癌药物的研究热点，本文就 Eg5参与肿瘤的机制及其抑制剂研究现状综述如下。