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目的 研究调控肿瘤细胞对Fas诱导细胞凋亡耐受的分子机制，探求神经胶质瘤和黑色素瘤中能克服FasL或CH-11耐受的机制。方法 检测16个肿瘤细胞株对CH-11诱导的细胞凋亡的敏感性，然后选取2个敏感的和2个耐受的肿瘤细胞株，分析它们的Fas介导的死亡诱导信号复合物（DISC）。用CaMKⅡ抑制物KN-93和化疗药物卡铂处理耐受细胞并检测它们对CH-11耐受肿瘤细胞的作用。结果 敏感肿瘤细胞中，细胞凋亡起始的caspase-8向DISC募集，caspase-8在DISC中被激活，产生其活性形式，从而激活死